Все эмбрионы изначально женского пола


Ученые выяснили: все зародыши - мужского пола

ХХ-мужчины и ген Z

Долгое время ученые верили, что все женщины имеют исключительно две Х-хромосомы, а у всех мужчин есть Х и Y. И именно Y-хромосома и определяет развитие мужского организма. То есть, в отсутствие Y-хромосомы у эмбриона развиваются яичники, и он приобретает женский пол. Исследователи даже нашли ген в «мужской» хромосоме, который назвали SRY — его считали ответственным за формирование яичек.

Но есть случаи, когда яички развиваются даже тогда, когда присутствуют две X-хромосомы и нет ни Y‑хромосомы, ни гена SRY. Открытие натолкнуло исследователей на мысль, что механизмы определения пола несколько сложнее, чем казалось раньше.

Тогда физиологи выдвинули гипотезу, в которой предположили, что развитие яичек происходит по умолчанию. А неизвестный ген, который назвали Z , нарушает этот процесс. И только тогда пол эмбриона меняется на женский, и развиваются яичники.

В рамки Z-гипотезы укладывается и роль гена SRY. По мнению ученых, он блокирует ген Z и позволяет процессу идти дальше своим чередом – формировать мужской организм.

Выключатель Z-гена

Теория эта оказалась сложной и неоднозначной. Поэтому профессор биологии Хамфри Яо (Humphrey Yao) из Университета Иллинойса (University of Illinois) и его коллеги из Техасского университета (University of Texas) попытались выяснить, что запускает образование молекулы, которая «отвечает» за яички или яичник. Эта молекула, бета-катенин – важный регулятор роста и деления клетки. Когда она работает как регулятор транскрипции ДНК, то включает или выключает те или иные гены. Без содержащегося во многих органах и тканях бета-катенина эмбрион бы не выжил.

Яо и его коллеги знали, что и другие белки не менее важны для развития яичников. Мыши, которые испытывали в генах недостаток сигнального белка Wnt4 или другого выделяемого белка R-spondin1, частично теряли признаки женского пола. У них формировались яичники, но с мужскими особенностями – расположение и структура кровеносных сосудов таких яичников были как в яичках. У людей с мутациями в гене Wnt4 тоже наблюдали подобные уродства половых органов.

Результаты работы других исследователей показали, что бета-катенин оказался очень важным для работы Wnt4 и R-spondin1 в тканях. Но прямого доказательства участия бета-катенина в формировании яичников так и не нашли.

Все дети зачинаются мальчиками

Чтобы найти эту зависимость, исследователи под руководством Яо вырастили эмбрион мыши, у которого бета-катенин удавалось отключить на самой ранней стадии развития гонад. К удивлению ученых, яичники сформировались. Но вместе с ними появились и структуры мужских половых органов, которые объединились в одну структуру с женскими. Вся эта «конструкция» оказалась похожей на те мутации, при которых видоизменяются и отсутствуют Wnt4 или R-spondin1.

Яо решил, что бета-катенин и есть регулятор образования признаков определенного пола. Чтобы проверить, как отсутствие бета-катенина затрагивает формирование клеток, исследователи повторили эксперимент на эмбрионах во время ранней стадии образования яичек.

С удивлением исследователи обнаружили, что яички прекрасно развивались и без бета-катенина. Несколько раз биологи перепроверили полученные данные, повторив эксперимент. Яички все равно нормально развивались.

Тогда исследователи постарались понять, почему бета-катенин настолько по-разному действует.

Женский механизм

Дело в том, что когда бета-катенин работает регулятором транскрипции, он проникает в ядро клетки, чтобы взаимодействовать с ДНК. При этом активизируются гены Wnt4 и R-spondin1 и еще один «игрок» — фоллистатин. «Гены Wnt4, R-spondin1 и фоллистатин кодируют производство соответствующих белков, но непонятно, как клетка «понимает», чем отвечать на этот сигнал», — говорит Яо. И добавляет, что результаты его работы в некотором смысле поддерживают Z-гипотезу. То есть, бета-катенин признается авторами эксперимента в качестве посредника, который включает Wnt4 и R-spondin1, что в итоге как-то подавляет развитие мужских половых органов. То есть, мужчину от женщины на зародышевой стадии отделяет всего один белок. А какой точно – еще предстоит определить.

Результаты исследования опубликованы в журнале Human Molecular Genetics.

www.ural.ru

Все женщины в зародыше были мужчинами

Все эмбрионы изначально мужского пола. И Y-хромосома ни при чем, так как известны и XX-мужчины. Что влияет на изменение пола зародыша, попытались выяснить эмбриологи.

ХХ-мужчины и ген Z

Долгое время ученые верили, что все женщины имеют исключительно две Х-хромосомы, а у всех мужчин есть Х и Y. И именно Y-хромосома и определяет развитие мужского организма. То есть в отсутствие Y-хромосомы у эмбриона развиваются яичники и он приобретает женский пол. Исследователи даже нашли ген в «мужской» хромосоме, который назвали SRY, его считали ответственным за формирование яичек.

Но есть случаи, когда яички развиваются даже тогда, когда присутствуют две X-хромосомы и нет ни Y-хромосомы, ни гена SRY. Открытие натолкнуло исследователей на мысль, что механизмы определения пола несколько сложнее, чем казалось раньше.

Тогда физиологи выдвинули гипотезу, в которой предположили, что развитие яичек происходит по умолчанию. А неизвестный ген, который назвали Z , нарушает этот процесс. И только тогда пол эмбриона меняется на женский и развиваются яичники.

В рамки Z-гипотезы укладывается и роль гена SRY. По мнению ученых, он блокирует ген Z и позволяет процессу идти дальше своим чередом – формировать мужской организм.

Теория эта оказалась сложной и неоднозначной. Поэтому профессор биологии Хамфри Яо (Humphrey Yao) из университета Иллинойса (University of Illinois) и его коллеги из Техасского университета (University of Texas) попытались выяснить, что запускает образование молекулы, которая «отвечает» за яички или яичник. Эта молекула бета-катенин – важный регулятор роста и деления клетки. Когда она работает как регулятор транскрипции ДНК, то включает или выключает те или иные гены. Без  содержащегося во многих органах и тканях бета-катенина эмбрион бы не выжил.

Яо и его коллеги знали, что и другие белки не менее важны для развития яичников. Мыши, которые испытывали в генах недостаток сигнального белка Wnt 4 или другого выделяемого белка R-spondin 1, частично теряли признаки женского пола. У них формировались яичники, но с мужскими особенностями – расположение и структура кровеносных сосудов таких яичников были как в яичках. У людей с мутациями в гене Wnt 4 тоже наблюдали подобные уродства половых органов.

Результаты работы других исследователей показали, что бета-катенин оказался очень важным для работы Wnt 4 и R-spondin 1 в тканях. Но прямого доказательства участия бета-катенина в формировании яичников так и не нашли.

Все дети зачинаются мальчиками

Чтобы найти эту зависимость, исследователи под руководством Яо вырастили эмбрион мыши, у которого бета-катенин удавалось отключить на самой ранней стадии развития гонад. К удивлению ученых, яичники сформировались. Но вместе с ними появились и структуры мужских половых органов, которые объединились в одну структуру с женскими. Вся эта «конструкция» оказалась похожей на те мутации, при которых видоизменяются и отсутствуют Wnt 4 или R-spondin 1.

Яо решил, что бета-катенин и есть регулятор образования признаков определенного пола. Чтобы проверить, как отсутствие бета-катенина затрагивает формирование клеток, исследователи повторили эксперимент на эмбрионах во время ранней стадии образования яичек.

С удивлением исследователи обнаружили, что яички прекрасно развивались и без бета-катенина. Несколько раз биологи перепроверили полученные данные, повторив эксперимент. Яички все равно нормально развивались.

Тогда исследователи постарались понять, почему бета-катенин настолько по-разному действует.

Женский механизм

Дело в том, что когда бета-катенин работает регулятором транскрипции, он проникает в ядро клетки, чтобы взаимодействовать с ДНК. При этом активизируются гены Wnt 4 и R-spondin 1 и еще один «игрок» -- фоллистатин. «Гены Wnt 4, R-spondin 1 и фоллистатин кодируют производство соответствующих белков, но непонятно, как клетка понимает, чем отвечать на этот сигнал», -- говорит Яо. И добавляет, что результаты его работы в некотором смысле поддерживают Z-гипотезу. То есть бета-катенин признается авторами эксперимента в качестве посредника, который включает Wnt 4 и R-spondin 1, что в итоге как-то подавляет развитие мужских половых органов. То есть мужчину от женщины на зародышевой стадии отделяет всего один белок. А какой точно – еще предстоит определить.

Результаты исследования опубликованы в журнале Human Molecular Genetics.

www.infox.ru

Половая дифференцировка плода человека: развенчание одного мифа

?

Жидобандера (rjsullivan) wrote, 2013-09-22 16:04:00 Жидобандера rjsullivan 2013-09-22 16:04:00 Category: До сих пор приходится сталкиваться с мифом, будто первоначально эмбрион человека развивается по женскому пути, и лишь потом у будущих мальчиков под действием андрогенов из женских половых органов формируются мужские. Это не так.Генетическая детерминация пола происходит при оплодотворении. Y-хромосома — детерминанта генетически мужского пола (зигота содержит 22 пары аутосом + половые хромосомы XY, т.е. 46XY). Кариотип зиготы генетически женского пола — 46ХХ.

Примерно до 6—7-й недели внутриутробной жизни эмбриона его гонады развиваются идентично как у мужчин, так и у женщин. Это так называемая индифферентная стадия развития эмбриона, когда половая система обоих полов развивается по одной генетической программе.

В период формирования гонадного пола у плода развиваются мужской (вольфов) и женский (мюллеров) протоки. Первоначально развитие этих протоков начинается унипотенциально, т. е. независимо от будущего пола, и только один из них может развиваться в половой тракт, связанный с конкретным генетическим полом плода. В частности, вольфов проток превращается в структуры мужского полового тракта, а мюллеров — женского. Одновременное наличие на этой стадии вольфового и мюллерового протоков - наследие от наших далёких предков-гермафродитов, живших сотни миллионов лет назад.

Первичные половые клетки образуются в стенке желточного мешка и на 5-й неделе эмбриогенеза начинают мигрировать в гонадные валики — зачатки индифферентных гонад. В индифферентный период развития первичных гонад в их стромальной ткани содержится два типа клеток. Один тип клеток на гонадной стадии дифференциации пола развивается в гранулезные клетки яичников или в клетки Сертоли семенных трубочек в яичках. Второй тип клеток на стадии гонад дифференцируются в клетки прозрачной оболочки (theca pellucida) в яичниках или в клетки Лейдига в семенниках.

У эмбриона мужского пола на 6—7-й неделе эмбриональной жизни после миграции первичных половых клеток в первичные гонады в присутствии Y-хромосомы, содержащей SRY-ген, происходит дифференциация клеток Сертоли. В процессе дифференциации клетки Сертоли располагаются вокруг первичных половых клеток, в результате начинается развитие трубочек семенников в первичных гонадах. Дифференциация мезенхимальных (стромальных) клеток гонад в интерстициальные клетки Лейдига, которые в последующем будут секретировать мужской половой гормон тестостерон, начинается с 8—9-й недели и заканчивается на 10-й неделе развития плода.

У женского эмбриона дифференцирование первичных гонад в яичники (определяется геном FOXL2) начинается с 9-й недели, когда активируются Х-хромосомы. При сбое в работе гена FOXL2 первичные гонады разовьются в... яички!

Развитие внутренних мужских половых органов у плода происходит под влиянием тестостерона. Секреция тестостерона клетками Лейдига у плода мужского пола начинается примерно на 8-9-й неделе развития, под влиянием хорионического гонадотропина плаценты, секреция которого стимулируется гормоном роста. Под влиянием тестостерона вольфовы протоки трансформируется в своем развитии в придатки яичек, семявыносящие протки и семенные пузырьки.

Клетки Сертоли яичек плода секретируют мюллеров ингибирующий фактор (синоним — анти-мюллеров гормон), вызывающий регрессию мюллеровых протоков у плода мужского пола.

У плода, развивающегося по женскому типу, гранулезные клетки и клетки прозрачной оболочки не секретируют анти-мюллеров гормон и тестостерон. При отсутствии анти-мюллерова гормона мюллеровы протоки превращается во внутренние женские репродуктивные органы (маточные трубы, матка, верхняя часть влагалища), и одновременно происходит регрессия вольфовых протоков в связи с отсутствием секреции тестостерона у плода.

Дифференцировка наружных половых органов происходит из мочеполового синуса, полового бугорка, половых складок и половых валиков. Развитие наружных половых органов зависит от половых гормонов.

У плода, развивающегося по мужскому типу, под влиянием тестостерона мочеполовой синус даёт начало предстательной и бульбоуретральным железам.

5-альфа-редуктаза катализирует превращение тестостерона в дигидротестостерон. Примерно на 12-й неделе внутриутробного развития половой бугорок под влиянием дигидротестостерона дифференцируется в половой член, половые складки образуют дистальную часть уретры, а половые валики развиваются в мошонку.У плода, развивающегося по женскому типу, при отсутствии андрогенов примерно на 14-й неделе внутриутробного развития мочеполовой синус развивается в нижнюю часть влагалища, половой бугорок — в клитор, а половые складки и половые валики дифференцируются в малые и большие половые губы соответственно. Женские половые гормоны способствуют дифференцировке внегонадных органов женской половой системы.

Как мы видим, плод с кариотипом XY ни на одной стадии не может считаться плодом женского пола.

http://meduniver.com/Medical/Physiology/251.html

http://meduniver.com/Medical/Physiology/252.htmlhttp://medicalplanet.su/Patfiz/575.htmlhttp://www.bio.uu.nl/endocrinology/teaching/Sex%20Determinatie.pdf Tags: биология

rjsullivan.livejournal.com

Выживаемость эмбрионов мужского и женского пола: кто жизнеспособнее?

четверг, апреля 9, 2015 - 08:10

Американские ученые провели масштабное исследование, в ходе которого удалось высчитать соотношение мальчиков и девочек от зачатия до рождения.

Результаты исследования значительно пошатнули доселе популярную теорию о том, что мужские эмбрионы значительно более подвержены смертности, поскольку эмбрионы девочек считались более здоровыми. Еще одно заблуждение, развеянное исследованием - мальчиков рождается больше якобы для того, чтобы уравновесить соотношение полов в будущем, поскольку мальчиков в детстве умирает больше.

Для проведения расчетов была собрана информация почти об 1 млн. эмбрионов. Для получения полных результатов смертности на первых неделях зачатия биолог Стивен Орзэк (Steven Orzack) из исследовательского института Фрэшпонд (штат Массачусетс) брал данные, полученные во время экстракорпорального оплодотворения. Всего было исследовано 140 тыс. случаев. Так удалось определить, что на ранних сроках мужские эмбрионы действительно значительно чаще страдают от всевозможных нарушений, что и приводит к смерти плода.

После этого, исследуя протекание беременности во втором триместре, Орзэк взял результаты уже у 800 тыс. будущих мам. Оказалось, что на этом этапе женские эмбрионы становятся значительно уязвимее, и эта тенденция сохраняется до конца всего срока вынашивания плода, хотя уже не в таких высоких пропорциях, как вначале второго триместра.

Таким образом, в результате удалось выяснить, что зачинается одинаковое количество мальчиков и девочек. Но на ранних сроках беременности значительно чаще гибнут эмбрионы мужского пола, а вот уже во время 10-15 недели беременности больше умирает эмбрионов женского пола. Как результат, мальчиков все же рождается больше: на 102 девочки – 105 мальчиков.

Сам ученый склонен считать, что весь этот процесс связан с особенностями инактивации X-хромосом. Так, женский организм имеет сразу две Х-хромосомы, одна из которых отключается в каждой клетке. Но в случае если доминантная Х-хромосома начинает захватывать все клетки, происходит генетический сбой, провоцирующий прерывание беременности.

Во время исследования была учтена и статистика по искусственным абортам, внутриутробной смерти и живорождению. С результатами работы можно познакомиться на страницах Proceedings of the National Academy of Sciences.

научные исследования, эмбриология

www.probirka.org


Смотрите также