Клинические рекомендации панкреатит у детей


Особенности острого панкреатита у детей

Острый панкреатит у детей имеет характерные симптомы, и лечение направлено на снятие болей и дезинтоксикацию. Лечение острого панкреатита у детей проходит успешно, если соблюдены клинические рекомендации.

Воспаление поджелудочной железы у ребенка

Заболевший ребенок требует быстрых действий. Особенно это касается острых состояний. К счастью, острый панкреатит у детей встречается довольно редко. Болезнь протекает не так выражено как у взрослых, у грудничков симптомы и вовсе сглажены. Задача родителей не пропустить симптомы и лечение обязательно будет успешным.

Справка! Чаще всего болеют панкреатитом городские дети. Как правило, болеют дети, имеющие какие-либо патологии пищеварительной системы. Они страдают от панкреатита на 25% чаще остальных. У четверти детей причина заболевания остается неустановленной.

Острый панкреатит – это остро протекающее воспалительное заболевание поджелудочной железы с нарушением секреторной функции. Вследствие этого ферменты всасываются в кровь и вызывают интоксикацию организма. Острый панкреатит бывает двух видов: отечно-серозный и разрушительный. В медицинских терминах это звучит как интерстициальный и деструктивный (панкреонекроз).

Причины

Как и у взрослых, причины возникновения болезни разнообразны. Отличительная черта острого панкреатита у детей в том, что он нередко поражает ребенка после вирусной инфекции. Причиной приступа может стать перенесенная ветряная оспа, эпидемический паротит, гепатит или вирус герпеса. К тому же, дети чаще взрослых страдают гельминтозом. Паразиты, закупорив желчные и панкреатические протоки, способны стать причиной острого панкреатита.

Существуют и другие причины-провокаторы болезни:

  • сильный ушиб живота;
  • спазм протоков и нарушение их проходимости;
  • болезни печени и желчного пузыря – холецистит и желчнокаменная болезнь;
  • гиперкальциемия. Проявляется при гиперпаратиреозе и гипервитаминозе витамина D;
  • отравление медикаментами или токсическими веществами (мышьяком, свинцом, ртутью). Из лекарств это метронидазол, тетрациклин, глюкокортикостероиды.

Спазм панкреатических протоков и повышение давления в них могут вызвать такие болезни, как:

  • холедохолитиаз – образование камней в общем желчном протоке;
  • папиллит желудка – образование папиллом на слизистой оболочке желудка;
  • дуоденостаз – нарушение проходимости двенадцатиперстной кишки;
  • киста холедоха;
  • описторхоз – заболевание желчного пузыря, протоков печени и поджелудочной железы, вызванное паразитами;
  • клонорхоз – гельминтоз, в хронической стадии поражающий печень и поджелудочную железу;
  • фасциолез – гельминтозное заболевание печени и желчевыделительной системы.

Один прием жирной жареной пищи в большом объеме тоже может стать причиной приступа острого панкреатита.

Внимание! Злоупотребление едой с повышенным содержанием консервантов, красителей, соли, сахара, усилителей вкуса ставит детей в группу риска таких заболеваний как острый и хронический панкреатит, сахарный диабет, дискинезия желчевыводящих путей. Это в принципе еда не для детей, поскольку является «мертвой», не содержащей полезных веществ и витаминов.

Симптомы

Отечная (интерстициальная) форма панкреатита встречается у детей чаще деструктивной (панкреонекроза), протекает легче и успешно лечится. Симптомы острого панкреатита у детей отличаются в зависимости от вида панкреатита: интерстициальный или деструктивный.

Симптомы отечно-серозного панкреатита:

  • острая приступообразная боль в животе в области пупка, отдающая в спину, под левую лопатку, левое подреберье;
  • тошнота, время от времени рвота;
  • неоднократный понос;
  • повышенное газообразование, вздутие живота;
  • бледность кожных покровов, слабость;
  • отсутствие аппетита;
  • сердцебиение;
  • чувство тяжести в желудке;
  • температура в норме, может повышаться до 36,8o-37o.

Признаки панкреонекроза:

  • постоянная боль в левом боку большой интенсивности;
  • неукротимая рвота;
  • возможна желтуха;
  • температура 37o и выше;
  • живот видимо вздутый и твердый.

Панкреонекроз может развиться как осложнение отечно-серозного воспаления поджелудочной железы. Важно не упустить симптомы заболевания, так как смертность при панкреонекрозе очень высока, по разным данным от 40% до 70%.

Лечение острого панкреатита у детей

Детей с диагнозом «острый панкреатит» в обязательном порядке госпитализируют. Лечение предполагает полный покой и соблюдение постельного режима.

Поджелудочной железе необходим щадящий режим, поэтому назначают лечебное голодание в течение одних-двух суток. В это время ребенка выпаивают щелочной минеральной водой без газа из расчета 5 мл на 1 кг веса – это суточный объем жидкости.

Его делят на 5-6 приемов. После того, как маленький пациент почувствует голод, его можно покормить, но не раньше одних суток голодания. Еду готовят на пару или варят, она должна быть легкой для пищеварительного тракта, не содержать жиров, соли и сахара. Порцию делят на несколько приемов. В один день можно дать одно, иногда два блюда.

Диетотерапия

Примерный рацион ребенка на протяжении первых двух недель после приступа острого панкреатита:

1-й день. Протертая гречневая или овсяная каша-размазня.2-й день. Кроме каши можно слабый настой шиповника или ромашки без сахара с сухарем.3-й день. Добавляется паровой омлет из белков. Можно использовать, самое большее, 2 белка.4-й день. Разрешается включить в меню белый хлеб позавчерашней выпечки, обезжиренный некислый творог в протертом виде.5-й день. Вводят овощное пюре – картофельное или морковное.6-й день. Можно предложить протертый овощной суп.7-й день. Диета расширяется молочным киселем без сахара.

После первой недели строжайшей диеты постепенно вводят в рацион мясо и рыбу в виде паровых котлет, тефтелей, суфле или пюре. Спустя еще одну неделю добавляют печеные яблоки и несладкие фруктовые кисели.

Затем постепенно переходят на диету No5п. Калорийность ее 2500-2700 ккал. Особенность диеты состоит в увеличении содержания белка на треть, и снижения жиров и углеводов на 1/5 общепринятой нормы для детей.

Важно! Ребенка, перенесшего приступ острого панкреатита, лучше недокормить, чем перекормить. Простая еда хорошо усваивается, не принося вреда поджелудочной железе. У ребенка быстрей появится аппетит, если он немного не доест.

Восстановительный период после выздоровления длится довольно долго, в это время под запретом остаются такие продукты:

  • шоколад, какао, арахис;
  • горох, фасоль, нут, бобы;
  • помидоры;
  • кислые ягоды и фрукты;
  • капуста, болгарский перец, редис;
  • соленья и маринады;
  • грибы, которые вообще запрещены детям до 10 лет;
  • газированная вода, соки;
  • торты, пирожные, мороженое;
  • еда быстрого приготовления и продукты длительного хранения, в том числе консервы, чипсы,
  • сухарики с ароматизаторами;
  • мясо, рыба, птица жирных сортов.

Полезны обезжиренные молочные продукты, постные сорта мяса (крольчатина, курятина), овсяные каши и кисели, каши из гречки, макаронные изделия из твердых сортов пшеницы.

Не рекомендуется варить молочные супы с макаронными изделиями, класть сливочное масло в процессе готовки. Лучше добавить его в тарелку. Полезны для восстановления поджелудочной железы белые черешни и белая шелковица, спелый ананас в разумных количествах.

После выздоровления ребенка необходимо придерживаться принципов здорового питания, причем делать это всей семьей. Ребенок не соблазнится вредным тортом с жирным кремом, если его не будет на семейной трапезе.

Медикаментозная терапия

Лечение острого панкреатита у детей направлено на купирование болевого приступа, дезинтоксикацию организма и поддержание сил больного. Назначают препараты:

  • спазмолитики и анальгетики – но-шпа, платифиллин, папаверин;
  • глюкоза 5-10%, плазма – внутривенно, капельно;
  • ферменты – Панкреатин, Креон;
  • антигистаминные средства;
  • антисекреторные препараты – Ранитидин;
  • аскорбиновую кислоту – внутривенно, с помощью капельницы.

При необходимости врач может назначить:

  • ингибитор протеаз – Контрикал;
  • кортикостероидные препараты коротким курсом.

Клинические рекомендации касаются определения тяжести состояния больного, диагностики и назначения соответствующего лечения.

Диагностика направлена на исключение других болезней, характеризующихся интенсивной болью в животе:

  • острый холецистит или приступ желчнокаменной болезни;
  • прободение язвы (болезнь возможна в подростковом возрасте);
  • аппендицит;
  • непроходимость кишечника.

Повышение ферментов поджелудочной железы в крови (амилаза, липаза трипсин) подтверждают наличие воспаления в органе. УЗИ показывает увеличение поджелудочной железы, нечеткость контуров, эхогенность тканей снижена.

Осложнения панкреатита

Острый панкреатит – не просто боль в животе от переедания. Поджелудочная железа – жизненно важный орган, принимающий участие в пищеварении. Ее воспаление чревато негативными последствиями для здоровья и жизни детей.Среди осложнений заболевания часто встречаются:

  • почечная, сердечная, печеночная недостаточность;
  • кровотечения внутренних органов;
  • заражение крови;
  • образование свищей в месте установки дренажей;
  • опухоли поджелудочной железы;
  • панкреонекроз – отмирание активных тканей поджелудочной железы.

Осложнения случаются в случае самолечения, несвоевременного обращения к специалисту. Вовремя начатое лечение дает положительные результаты, прогноз в целом благоприятный.

Восстановительный период

Детям после лечения острого панкреатита полезно санаторно-курортное лечение и соблюдение диеты. Четкий режим дня и дополнительный дневной отдых помогут уберечь ребенка от физических и психических перегрузок. Физическую активность потребуется немного ограничить.

Рекомендации для предупреждения заболевания

Лучшей профилактикой острого панкреатита является здоровое сбалансированное питание ребенка по возрасту. За один прием недопустимо употреблять большой объем пищи. Своевременное лечение первичного острого поражения железы избавит от перехода болезни в хроническую форму. Важно адекватное возрасту лечение вирусных заболеваний, гельминтозов, болезней желудочно-кишечного тракта.

Полезное видео

netpankreatitu.ru

Хронический панкреатит у детей

1. Достижение клинико-лабораторной ремиссии.

2. Купирование болевого, диспептического и диарейного синдромов.

3. Нормализация уровня ферментов крови и мочи.  

Немедикаментозное лечение: диетотерапия.  

Медикаментозное лечение: 1. Спазмолитическая терапия.

2. Антисекреторная терапия.

3. Противовоспалительная терапия.

4. Заместительная ферментотерапия.

Лечение обострения заболевания проводится в стационаре.

При выраженном обострении в первые дни рекомендуется воздержаться от приема пищи.

По мере стихания симптомов болезни постепенно переходят к пероральному приему пищи, соблюдая принцип дробного питания. Диета характеризуется  физиологическим содержанием белка, ограничением жира, углеводов и максимальным исключением экстрактивных веществ и сокогонных продуктов (сырые овощи и фрукты, соки) - стол № 5 «панкреатический» - протертый вариант. Через 1-1,5 мес. ребенок переводится на непротертый вариант.

С целью понижения тонуса гладких мышц внутренних органов, снижения их сократительной активности, уменьшение секреции экзокринных желез - гиосцин бутилбромид (раствор для инъекций 10 мг в 1 мл, драже по 10 мг, свечи по 10 мг) или фенпивериния бромид или платифиллин* по 0,5-3,0 мл, 2-3 раза в день, в сочетании с анальгетиками (баралгин, триган).

С целью подавления желудочной секреции используют ингибиторы протонной помпы (рабепразол* 20 мг, омепразол* 20 мг, эзомепразол 20 мг) - на ночь, в течение 2-3 недель. При невозможности перорального приема парентерально вводятся блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов (фамотидин*).

Внутрь на 3-4 нед. назначаются антацидные препараты: гель фосфата алюминия и пектин для перорального применения, или магний и алюминий силикат, или гидроокись алюминия и магния, кремнекислый водный алюминий-магний.

При необходимости назначается инфузионная терапия – гемодез, декстраны.

При высокой (более чем в 10 раз от нормы) ферментемии и/или ферментурии назначаются антиферментные препараты – ингибиторы протеаз (контрикал, гордокс, трасилол).

Угроза формирования кист и свищей, перитонита, вторичного инфицирования требует назначения антибактериальной терапии: цефалоспорины*, кларитромицин*.

При стихании клинических симптомов обострения: постепенная отмена анальгетиков. Для нормализации двигательной функции двенадцатиперстной кишки, желчевыводящих путей показано использование прокинетиков - домперидон* по 0,25-1,0 мг/кг 3-4 раза в день, за 20-30 мин. до еды. При отсутствии высокой ферментемии и/или ферментурии - с каждым приемом пищи назначается ферментный некомбинированный препарат панкреатин* (по 1-2 капсулы). Ферментная терапия проводится длительно до 3 – 6 месяцев.

Больные с хроническим панкреатитом подлежат диспансерному наблюдению после выписки из стационара (повторный осмотр и обследование в амбулаторно-поликлинических условиях) дважды в год.

Перечень основных медикаментов:

1.*Рабепразол 20 мг, 40 мг табл.

2.*Омепразол 20 мг табл.

3.*Алгелдрат + магния гидроксид 15 мл

4.*Панкреатин 4500 ЕД, капс.

5.*Домперидон 10 мг табл.

6.*Цефалексин 250 мг, 500 мг табл. и капс.; 125 мг, 250 мг/5 мл суспензия и сироп

7.*Дротаверин 40 мг, 80 мг табл.; 40 мг/2 мл. раствор для инъекций  

Перечень дополнительных медикаментов:

1. Гиосцин бутилбромид 10 мг драже; 1 мл в амп.; 10 мг свечи

2. *Кларитромицин 250 мг, 500 мг табл.

3. *Цефуроксим порошок для приготовления раствора для инъекций во флаконе 750 мг, 1.5 гр.

4. *Амоксициллин+клавулановая кислота табл. 500 мг/125 мг, 875 мг/125 мг, порошок для приготовления суспензии 125 мг/31,25 мг/5 мл, 200 мг/28,5 мг/5 мл, 400 мг/57 мг/5 мл

5. *Платифиллин 0,2% амп.  

Индикаторы эффективности лечения: купирование болевого, диспептического и диарейного синдромов.

* – препараты, входящие в список основных (жизненно важных) лекарственных средств

diseases.medelement.com

Хронический панкреатит у детей

Цели лечения:

• достижение клинико-лабораторной ремиссии;

• купирование болевого синдрома;

• диспепсического синдрома;

• нормализация уровня ферментов крови и мочи.

Тактика лечения

Немедикаментозное лечение

Диета №5. В настоящее время разработана концепция нутритивной поддержки при панкреатите, пересмотрено отношение к водно-чайной паузе, так как длительная «голодная диета» усиливает темпы липолиза, провоцирует гипо- и диспротеинемию, метаболический ацидоз, усугубляет дегенеративные изменения в поджелудочной железе. В периоде обострения ХП придерживаться принципа перехода к полноценному питанию в кратчайшие сроки, после «голодной диеты» и парентерального питания (в зависимости от остроты процесса – 24 часа и более) назначается лечебное питание с пониженным содержанием жира и физиологической нормой белка для функционального покоя поджелудочной железы. Нутритивная поддержка предусматривает полноценное кормление с частичным или полным парентеральным и энтеральным питанием. При тяжелом течении ХП назначают полное парентеральное питание, в состав которого входят растворы аминокислот, растворы углеводов (мальтодекстроза) и жировые эмульсии. Глюкоза обеспечивает основную калорийность смесей для парентерального питания. При сохранении основных функций ЖКТ предпочтение отдают раннему энтеральному питанию через назогастральный зонд или прием смесей через рот. При панкреатите детям назначают смеси «Нутриэн», «Нутризон» и др.

В тяжелых случаях и при дуоденостазе проводят непрерывную аспирацию кислого желудочного содержимого с помощью назогастрального зонда. По мере улучшения состояния больного постепенно переводят к пероральному приему пищи, соблюдая принцип частого и дробного кормления. Пероральное питание начинается со слизистых супов, жидких протертых каш на воде, овощных пюре и киселей. При расширении диеты необходимо соблюдать принцип постепенности в отношении объема и калорийности рациона. На 2-й неделе добавляются протертые отварные овощи, протертые отварные мясо и рыба – диета №5-панкреатический (протертый вариант) по Певзнеру. Обычно через 2-3 недели больной переводится на диету №5-п (непротертый вариант) с ограничением жиров (55-60 г/сут), углеводов (250-300 г/сут) и увеличением белка (80-120 г/сут ). Диету 5п больной должен соблюдать в течение 6-12 месяцев (до перехода к стадии стойкой клинической ремиссии). Больным запрещаются: жареные, копченые продукты, жирные сорта мяса, рыбы, крепкие мясные, рыбные бульоны, грубая клетчатка, острые закуски, приправы, консервы, колбасы, свежеиспеченный хлеб, мороженое, холодные и газированные напитки, шоколад.

Медикаментозное лечение

Основная цель в остром периоде ХП – ликвидация болевого синдрома, для купирования болевого синдрома используют сочетание анальгетиков и спазмолитиков.

Миотропные спазмолитики:

• 2% раствор дротаверина:

1-6 лет 10-20 мг;

6-12 лет - 20 мг 1-2 раза в сутки;

• мебеверин (детям с 12 лет) 2,5 мг/кг в сутки 2 раза в день.

М-холинолитики:

• 0,2% раствор платифиллина

1-5 лет - 0,015 мл/кг;

6-10 лет - 0,0125 мл/кг;

11-14 лет - 0,01 мл/кг.

• Атропин 0.01 % раствор

0,02мг. - до 6 мес

0,05 мг.- 6мес.-1 год

0,2мг. - 1-2 года;

0,25мг 3-4 года;

0,3мг. - 5-6 лет;

0,4 мг.- 7-9 лет;

0,5мг. - 10-14 лет

Прокинетики (в целях коррекции моторной функции желудка, двенадцатиперстной кишки, желчевыводящих путей):

• домперидон (внутрь)

детям старше 5 лет назначают 5 мг 2 раза в сутки;

старше 10 лет – 10 мг за 20-30 мин до еды 2 раза в сут в течение 7-10 сут;

• тримебутин (внутрь)

детям З-5 лет – 25 мг З раза в сутки;

5-12 лет – 50 мг 3 раза в сутки;

с 12 лет – 100-200 мг 3 раза в сутки.

Блокаторы Н2рецепторов гистамина внутрь 2-4 мг/кг 2 раза в сутки (максимально-300 мг /сут.) 3-4 нед, при невозможности приема внутрь вводятся ранитидин парентерально 50 мг каждые 6-8 часов максимально (300 мг/сут) или фамотидин (40-60 мг/сут).

Ингибиторы протонной помпы – омепразол таблетка 20мг, 1 таблетка раз в день назначают на ночь в течение 2-3 нед.

Ингибиторы протеаз (с целью снижения высокой гиперферментемии и/или ферментурии в первые несколько суток обострения):

• апротинин – детям вводят в суточной дозе 14 000 АТрЕ/кг массы тела в сутки.

Микрокапсулярные панкреатические ферменты (с целью заместительной ферментной терапии при отсутствии высокой ферментемии и/или ферментурии) при полной внешнесекреторной недостаточности – 400 000 ЕД в сутки:

у детей от 3 до 12 лет назначается не более 15000 ЕД липазы на 1 кг веса;

для детей старше 12 лет 15000-20000 ЕД липазы на 1 кг веса в сутки.

Суточная доза:

для детей до 1,5 лет – 50 тыс. ЕД;

старше 1,5 лет – 100 тыс.ЕД.

Ферментная терапия проводится под контролем копрограммы.

Антацидные препараты (с целью снижения кислотности содержимого желудка) 2–3 раза в день через 1,5–2 часа после еды:

• алгелдрат+магния гидроксид 170-200 мл флакон, суспензия 15 мл

детям в возрасте 4-12 мес. – 7,5 мл (1/2 ч.л.)

старше года – 15 мл.

Антибактериальная терапия (с целью профилактики септических осложнений):

• амоксициллин/клавулановая кислота внутрь 3 раза в сутки

детям 1-7 лет – 0,375-0,468 г;

7-14 лет – 0,750-0,936 г,

• кларитромицин детям 15 мг/кг/сут в 2 приема.

• цефалоспорины

внутримышечно и внутривенно 50-100 мг/кг в сут в 2-4 введения;

суспензия 250 мг, 3 раза в сутки в течение 10 дней по:

5 мл – 1-3 года;

7,5мл. – 3-6 лет;

10 мл – 6 лет и старше.

Гормонотерапия (в тяжелых случаях):

• сандостатин 50 мкг/1 мл, 100 мкг/1 мл, ампула из расчета 0.05 мкг/кг, 1 раз в сутки.

Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном уровне  

Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения):

• метамизол натрия 50% раствор для инъекций в ампулах;

• дротаверин 40 мг, 80 мг таблетки;

• мебеверин 200 мг, капсулы;

• омепразол, 20 мг таблетки;

• ранитидин 150 мг таблетки;

• фамотидин 20 мг таблетки;

• панкреатические ферменты 10000; 20000; 25000 ЕД, таблетки в кишечно-растворимой оболочке;

• микрокасулярные панкреатические ферменты 10000, 25000 ЕД капсулы;

• алгелдрат+магния гидроксид, 170-200 мл флакон суспезии;

• домперидон, 10 мг, таблетки;

• амоксициллин/клавулановая кислота 250 мг/125 мг, 500 мг/125 мг, 875 мг/125 мг табл, 125 мг+31.25 мг суспензия;

• апротинин 10 000 АТрЕ лиофилизат для приготовления раствора для в/в и внутриполостного введения;

Перечень дополнительных лекарственных средств (менее 100% вероятности применения):

• кларитромицин, 250 мг, 500 мг таблетки, 125 мг/5 мл суспензии;

• платифиллин, 0,2% ампулы;

• тримебутин, 100-200 мг, таблетки.

Медикаментозное лечение, оказываемое на стационарном уровне  

Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность):

• дротаверин 40 мг, 80 мг таблетки;

• мебеверин 200 мг, капсулы;

• гиосцина бутилбромид 10, 20 мг таблетки;

• омепразол, 20 мг таблетки;

• ранитидин 150 мг таблетки;

• фамотидин 20 мг таблетки;

• панкреатические ферменты 10000; 20000; 25000 ЕД, таблетки в кишечно-растворимой оболочке;

• микрокасулярные панкреатические ферменты 10000, 25000 ЕД капсулы;

• алгелдрат+магния гидроксид, 170-200 мл флакон;

• домперидон, 10 мг, таблетки;

• амоксициллин/клавулановая кислота 250 мг/125 мг, 500 мг/125 мг, 875 мг/125 мг таблетки, 125 мг+31.25 мг суспензии;

• цефалексин 250 мг суспензии;

• апротинин 10 000 АТрЕ, лиофилизат для приготовления раствора для в/в и внутриполостного введения;

Перечень дополнительных лекарственных средств (менее 100% вероятности применения):

• кларитромицин, 250 мг, 500 мг таблетки, 125 мг/5 мл суспензии;

• цефтриаксон 1.0 г порошок для инъекций в ампулах;

• метамизол натрия 50% раствор для инъекций в ампулах;

• платифиллин, 0,2% ампулы;

• тримебутин, 100-200 мг, таблетки;

• сандостатин 50 мкг/1 мл,100 мкг/1 мл, ампулы.

Медикаментозное лечение, оказываемое на этапе скорой неотложной помощи:

Для купирования болевого синдрома парентерально вводятся

Миотропные спазмолитики:

• 2% раствор дротаверина 40 мг/2 мл, в разовых дозах:

1-6 лет 10-20 мг,

6-12 лет - 20 мг 1-2 раза в сутки;

• мебеверин детям с 12 лет в дозе 2,5 мг/кг/сутки.

М-холинолитики:

• 0,2% раствор платифиллина в разовых дозах:

1-5 лет – 0,015 мл/кг,

6-10 лет – 0,0125 мл/кг,

11-14 лет

• Атропин 0.01 % раствор

0,02 мг - до 6 мес

0,05 мг- 6 мес.-1 год

0,2 мг - 1-2 года;

0,25 мг 3-4 года;

0,3 мг - 5-6 лет;

0,4 мг- 7-9 лет;

0,5 мг - 10-14 лет

Другие виды лечения, оказываемые на амбулаторном уровне:

• физиолечение – для купирования болевого синдрома (электрофорез спазмолитиков; парафин, озокеритовые аппликации, индуктотермия).

• лечебная физкультура.

Другие виды лечения, оказываемые на стационарном уровне:

• физиолечение – для купирования болевого синдрома (электрофорез спазмолитиков; парафин, озокеритовые аппликации, индуктотермия)

• лечебная физкультура.

Другие виды лечения, оказываемые на этапе скорой неотложной помощи - нет.  

Хирургическое вмешательство – не проводится.

Профилактические мероприятия (профилактика осложнений, первичная профилактика для уровня ПМСП, с указанием факторов риска).

На амбулаторном этапе:

• Соблюдение режима дня и пересмотр рациона питания (дробное, сбалансированное по белкам, жирам, углеводам соответственно возрасту питание, сопровождающееся при недостатке ферментов заместительной терапией).

• Лечение всех сопутствующих заболеваний ЖКТ (лечение патологии желчного пузыря, хронических гастродуоденитов), которые способствовали формированию ХП.

• Профилактика инфекционных осложнений (воспалительные инфильтраты, гнойные холангиты).

Дальнейшее ведение [11]

Диспансерное наблюдение в амбулаторно-поликлинических условиях проводится до передачи в подростковый кабинет. В течение первого года ребенок наблюдается ежемесячно, затем 1 раз в квартал.

Соблюдение диеты №5П на протяжении 6-12 месяцев после выписки из стационара.

Биохимический анализ крови и определение амилазы в крови и моче, копрограмма – 1 раз в 3 месяца.

УЗИ поджелудочной железы – 2 раза в год.

Гликемический профиль – по показаниям.

На втором году – наблюдение ежеквартально, биохимический анализ крови – 2 раза в год; УЗИ брюшной полости - 1 раз в год. В последующие годы – 2 раза в год. Осмотр гастроэнтеролога на первом году заболевания и после обострения 2 раза в год, а затем – 1 раз в год.

Противорецидивное лечение желательно проводить в условиях стационара в весенние и осенние месяцы на протяжении 4-6 недель. Проводится заместительная ферментотерапия (под контролем копрограммы), физиотерапия (парафин, озокеритовые аппликации, индуктотермия); фитотерапия: березовые листья, календула, семя льна, корень солодки, трава сушеницы, хвоща, фиалки трехлистной. С целью улучшения обменных процессов назначают витамины (С, В2, В6, В12). В фазе ремиссии рекомендуются минеральные воды низкой минерализации в теплом виде без газа по 50-100 мл 5-6 раз в сутки между приемами пищи. Осмотр стоматолога и ЛОР-врача для санации очагов вторичной инфекции 2 раза в год.

Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе:

• купирование болевого, диспепсического синдромов;

• нормализация уровня ферментов крови и мочи;

• достижение клинико-лабораторной ремиссии.

diseases.medelement.com

Панкреатиты у детей

Проблема панкреатитов в детском возрасте на сегодняшний день не является новой, однако остается, пожалуй, наименее изученной страницей в детской гастроэнтерологии. Ее активное изучение началось после введения в повседневную практику ультразвукового исследования, которое позволило предположить относительно высокую частоту панкреатитов, в т. ч. и хронических, в структуре заболеваний органов пищеварения у детей. В 60–80-е гг. прошлого столетия эти вопросы интенсивно изучались в нашей стране и, пожалуй, много более интенсивно, чем за рубежом. В отечественной педиатрической литературе можно найти немало статей, посвященных панкреатитам у детей. Во главе этих исследований стояли А. В. Мазурин, А. М. Запрудной, И. В. Дворяковский, Н. Г. Зернов, Б. Г. Апостолов, Г. В. Римарчук, Ж. П. Гудзенко. В 1980 г. вышла книга Ж. П. Гудзенко «Панкреатиты у детей», которая так и осталась единственной монографией, посвященной данной теме. В настоящее время исследования проблемы панкреатитов в детском возрасте продолжаются как в нашей стране, так и за рубежом. Особый посыл для развития этого направления дали выделение и генетическая идентификация т. н. наследственного панкреатита. Тем не менее, многие вопросы, как теоретические, так и непосредственно практические, остаются неразрешенными. На многочисленных форумах по гастроэнтерологии этой проблеме уделяется относительно мало внимания, не в связи с отсутствием актуальности, но из-за отсутствия ощутимого прогресса.

Частота панкреатитов у детей с заболеваниями органов пищеварения по данным различных авторов колеблется от 5 до 25%. Такой значительный разброс связан как с диагностическими сложностями, так и с отсутствием четкого терминологического определения предмета изучения. В повседневной практике обычно фигурируют четыре диагноза, так или иначе вписывающихся в тему настоящего обсуждения: острый панкреатит, хронический рецидивирующий панкреатит, хронический латентный панкреатит, реактивный панкреатит (и/или вторичные панкреатиты). Первые два заболевания достаточно однозначны с диагностической и терминологической точек зрения, и их частота может быть достоверно определена.

Что касается хронического латентного панкреатита, то его диагностика весьма затруднена ввиду отсутствия критериев, доступных для повседневного использования. Основанием для такого диагноза обычно служит выявление уплотнения паренхимы поджелудочной железы (ПЖ) и/или ее неоднородность при ультразвуковом исследовании и отсутствие соответствующей клинической симптоматики. Однако соответствуют ли эти признаки хроническому панкреатиту во всех случаях — вопрос, дать ответ на который достаточно сложно. Широкое внедрение ультразвукового исследования в клиническую педиатрическую практику выявило достаточно большое число таких находок. Это послужило поводом для беспокойства, поскольку свидетельствовало о высокой частоте хронического латентного панкреатита у детей, а также дало повод усомниться в диагностической значимости подобной интерпретации результатов в связи с возможной гипердиагностикой. Вопрос же о реактивном панкреатите вызывает еще большее число споров.

В основе панкреатита лежит деструктивный процесс в ПЖ, сопровождающийся микроциркуляторными расстройствами (которые нередко предшествуют собственно деструкции), воспалительным процессом и, в большей или меньшей степени, фиброзом. На фоне последнего может формироваться экзокринная и/или эндокринная недостаточность ПЖ. Справедливости ради следует отметить, что панкреатическая недостаточность при панкреатитах у детей развивается относительно редко. Активный деструктивный процесс в ПЖ сопровождается феноменом «уклонения панкреатических ферментов в кровь», повышением их концентрации в крови вследствие разрушения ацинарных клеток и повышения проницаемости барьера между ацинусами и кровью. Данный феномен позволяет достоверно идентифицировать деструкцию в ПЖ и диагностировать острый панкреатит или обострение хронического рецидивирующего панкреатита.

В свете представленной общей схемы острый панкреатит (а также обострение хронического) представляет собой активный деструктивный процесс в ткани ПЖ. Хронический панкреатит характеризуется фиброзом ПЖ, на фоне которого время от времени под влиянием различных провоцирующих факторов развиваются деструктивные процессы, т. е. имеют место обострения. Хронический латентный панкреатит теоретически имеет право на существование как фиброз ПЖ, также связанный с периодическими эпизодами деструкции, не проявивший себя документированными обострениями. Предполагается, что деструкция ПЖ в этом случае протекает исподволь, что приводит к отсутствию типичной клинической картины и появлению первичного хронического латентного панкреатита. Данная концепция логична, однако о частоте данного состояния мы судим лишь по данным ультразвукового исследования. Компьютерная томография (не говоря о биопсии), которая могла бы дать нам более достоверную информацию, в массовых масштабах с этой целью применяться не может. Других же признаков латентного панкреатита нет и быть не может по определению (он же латентный!). Данное обстоятельство и составляет первую серьезную проблему, стоящую перед детскими гастроэнтерологами. Причем она же распространяется и на диагностику хронического рецидивирующего панкреатита вне обострения. И именно в связи с этим мы не имеем точной статистики панкреатитов у детей.

Второй вопрос — реактивный панкреатит. Под этим понятием часто скрываются два состояния, иногда различающихся, а иногда и совпадающих. Во-первых, речь может идти о вторичном панкреатите, явившемся следствием какого-либо заболевания, в т. ч. органов пищеварения. Во-вторых, речь может идти о состоянии, предшествующем деструкции ткани ПЖ в виде ее отека, что выявляется на ультразвуковом исследовании в виде увеличения размеров одного или нескольких отделов органа и соответствующих изменений ее паренхимы. Данное состояние чаще всего является вторичным, и термин «реактивный» в данном случае вполне уместен, но собственно «панкреатитом» оно не является. Кроме того, это состояние является обратимым при условии лечения основного заболевания и, может быть, некоторой вспомогательной терапии, направленной на улучшение микроциркуляции. Появление признаков цитолиза, т. е. гиперферментемия, говорит уже однозначно об остром панкреатите или обострении хронического, и в этом случае дополнительная терминология уже не требуется. Таким образом, следует определиться, подразумеваем ли мы под термином «реактивный панкреатит» панкреатит (именно панкреатит) вторичный или мы имеем в виду реактивное состояние ПЖ без деструкции (что в практике чаще всего и имеет место), когда более уместным может быть термин «диспанкреатизм». Однако эти вопросы следует решать централизованно на форумах детских гастроэнтерологов и далее говорить «на одном языке». Важность этой проблемы определяется прогнозом развития данного состояния, которое у одних пациентов на фоне адекватного лечения основного заболевания будет обратимым, но у части из них может развиться «истинный» панкреатит. Механизм данного процесса скорее всего связан с длительной ишемией ткани ПЖ на фоне микроциркуляторных нарушений.

Оставив в стороне терминологические споры, следует признать, что панкреатиты, в том числе панкреатиты хронические, в педиатрической практике являются реальностью. Последний (как любой хронический процесс) может иметь рецидивирующее или латентное течение, что является общепатологической закономерностью.

Также педиатр достаточно часто сталкивается с реактивным состоянием ПЖ, которое может эволюционировать как в сторону восстановления состояния органа, так и по пути его деструкции.

Причины развития панкреатита у детей многочисленны и могут быть объединены в несколько групп.

  1. Нарушение оттока панкреатического секрета:

  • аномалии протоков ПЖ, аномалии ПЖ, сдавление протоков извне, обтурация их камнем;

  • патология двенадцатиперстной кишки (наблюдается примерно у 40% больных), повышение интрадуоденального давления различного происхождения;

  • патология желчевыводящих путей (наблюдается примерно у 40% больных).

  1. Повышение (абсолютное или относительное) активности панкреатических ферментов в ткани ПЖ:

  • избыточная стимуляция ПЖ, в первую очередь определяемая характером питания;

  • наследственный панкреатит (преждевременная активация ферментов).

  • вирус эпидемического паротита, вирусы гепатита, энтеровирусы, цитомегаловирусы, герпесвирусы, микоплазменная инфекции, сальмонеллез, инфекционный мононуклеоз и мн. др.

К этой же группе можно отнести развитие панкреатита при гельминтозах (описторхоз, стронгилоидоз, аскаридоз и др.), а также панкреатит при сепсисе.

  1. Травма ПЖ.

  2. Системные процессы:

  • болезни соединительной ткани;

  • эндокринная патология;

  • гиперлипидемии;

  • гипотиреоз;

  • гиперпаратиреоз;

  • гиперкальцемия различного происхождения;

  • хроническая почечная недостаточность;

  • муковисцидоз.

Последнее заболевание является, безусловно, особым в приведенном списке. Фиброз при муковисцидозе связан в большой степени с особенностями функции фибробластов и имеет врожденный (генетический) характер, хотя фактор нарушения оттока из ПЖ также имеет важное значение. Можно ли расценивать процессы, протекающие в ПЖ при муковисцидозе, как панкреатит — вопрос спорный и требует отдельного обсуждения.

  1. Нарушения микроциркуляции, в т. ч. системные:

  • аллергические заболевания, употребление продуктов питания, содержащих ксенобиотики, а также вторичные состояния при болезнях органов пищеварения и многих других.

Данная группа в педиатрической практике является весьма многочисленной, особенно когда речь идет о т. н. реактивном панкреатите.

  1. Токсическое действие некоторых лекарственных препаратов:

  • кортикостероиды, сульфаниламиды, цитостатики, фуросемид, метронидазол,нестероидные противовоспалительные препараты и др.

Особого внимания заслуживает панкреатит наследственного происхождения. Описанный в 1952 г. Comfort и Steiberg он в последние годы стал объектом пристального изучения во всем мире. В настоящее время установлено несколько мутаций нескольких генов, ответственных за развитие этого заболевания. При одном из вариантов наследственного панкреатита заболевание передается по аутосомно-доминантному типу с 80% пенетрантностью. В 1996 г. на хромосоме 7 q35 был выявлен ген, ответственный за его развитие, кодирующий катионический трипсиноген. На настоящий момент описано 8 мутаций в данном гене. Мутации D22G, K23R, N29I, N29T, R122H и R122C приводят к повышению аутоактивации трипсиногена, мутации N29T, R122H и R122C стабилизируют трипсин по отношении к его ингибиторам, в то время как мутации D22G, K23R и N29I не связаны с каким-либо известным эффектом. Мутация R122H удаляет точку аутолиза Arg122, мутации D22G и K23R подавляют активацию катепсином В. Во всех случаях этих мутаций нарушается баланс между протеазами и антипротеазами с повышением внутриклеточной протеазной активности и разрушением клеток. Наследственный панкреатит проявляется с первых лет жизни, а в более зрелом возрасте наличие перечисленных мутаций ассоциируется с 50-кратным повышением риска развития рака ПЖ. Кроме изменений в гене трипсиногена, за развитие панкреатитов также могут быть ответственны мутации в гене ингибитора трипсина (Serin Protease Inhibitor Kazal type 1 = SPINK1 или PSTI) на 5 хромосоме, а в гене муковисцидоза на 7 хромосоме. В этих случаях предполагается аутосомно-рецессивный тип наследования.

Вторичное нарушение функции ПЖ наблюдается при многих состояниях, включая синдром нарушенного кишечного всасывания. Так, при целиакии и лактазной недостаточности (ЛН) можно выявить различной степени выраженности вовлечение ПЖ в патологический процесс. По нашим данным, при целиакии в активной стадии заболевания поражение ПЖ наблюдается у 88% больных, в стадии ремиссии — у 79%, а при ЛН — в 76%. Повышение в крови активности трипсина, говорящее о деструктивном процессе в ПЖ, наблюдается у 37% детей в активной стадии целиакии и у 12% больных в стадии ремиссии. При ЛН высокая трипсиногенемия отмечалась только у 7% пациентов. Что касается повышенной экскреции триглицеридов с калом, указывающей на экзокринную недостаточность ПЖ, нами была выявлена обратная картина: низкая частота в активную стадию (18%) и более высокая — в стадии ремиссии (52%). При ЛН умеренная стеаторея за счет триглицеридов наблюдалась у 38% детей. Выявленная закономерность совпала с таковой при оценке частоты выявления признаков хронического панкреатита по данным ультразвукового исследования. Признаки хронического панкреатита не выявлялись в активной стадии целиакии, но встречались у 58% больных с целиакией в стадии ремиссии и у 32% больных детей с ЛН. Можно предположить постепенное формирование хронического панкреатита по мере течения процесса даже на фоне стойкой ремиссии целиакии со снижением экзокринной панкреатической функции.

Механизмы поражения ПЖ при целиакии непосредственно связаны с атрофическим процессом в тонкой кишке. Данная атрофия носит гиперрегенераторный характер, что проявляется значительным углублением крипт и повышенной митотической активностью в них. Вместе с увеличением числа собственно энтероцитов, в криптах увеличивается также число соматостатин-продуцирующих D-клеток в активную стадию целиакии с их нормализацией в стадию ремиссии. Гиперплазия D-клеток сопровождается повышением продукции соматостатина и, как следствие, подавлением активности I-клеток, продуцирующих холецистокинин, и S-клеток, продуцирующих секретин, что приводит к снижению функции ацинарных клеток ПЖ.

Другой механизм повреждения ПЖ при целиакии связан с нарушением ее трофики и, видимо, имеет более долговременные последствия. Тяжелая гипотрофия, независимо от причины, характеризуется нарушением функции всех органов, в т. ч. пищеварительных желез.

Трофические нарушения и снижение стабильности клеточных мембран, безусловно, способствуют развитию цитолиза достаточно чувствительных к различным неблагоприятным факторам ацинарных клеток ПЖ. Деструкция проявляется панкреатической гиперферментемией и является отражением, по существу, неявно (без четких клинических проявлений) острого панкреатита или обострения хронического панкреатита у больного с целиакией. В патогенезе указанных нарушений нельзя также исключить аутоиммунный механизм, так как известно о появлении в крови при целиакии аутоантител к различным органам, в том числе к клеткам ПЖ, хотя аутоагрессия в отношении ацинарных клеток пока остается недоказанной. Ишемия ткани ПЖ, сохраняющаяся длительное время, может быть причиной вялотекущего панкреатита с его хронизацией в дальнейшем. И хотя в стадии ремиссии целиакии происходит восстановление кишечного всасывания и нутритивного статуса, нормализуется число соматостатин-продуцирующих клеток, а уровень ряда трофических факторов даже повышается, ущерб, нанесенный ПЖ в активную стадию, остается не всегда поправимым. Это проявляется высокой частотой хронического панкреатита с экзокринной панкреатической недостаточностью на фоне благополучия по основному заболеванию.

Изменения ПЖ при лактазной недостаточности носят более легкий и транзиторный характер, однако возможность развития хронического панкреатита у этой группы детей также должна учитываться врачами при составлении плана обследования и лечения.

Пищевая аллергия также нередко сопровождается поражением ПЖ. По нашим данным, частота панкреатической гиперферментемии, которая указывает на возможность панкреатита, при пищевой аллергии у детей наблюдается примерно в 40% случаев, а частота экзокринной панкреатической недостаточности различной степени выраженности по результатам косвенных тестов (липидограмма кала) приближается к 60%. При этом частота поражения коррелирует с возрастом больного или, по существу, с длительностью заболевания. Повреждение ПЖ при пищевой аллергии связано с высвобождением значительного количества вазоактивных медиаторов с развитием, с одной стороны, прямого повреждения паренхимы и, с другой стороны, нарушением микроциркуляции в органе, его ишемией, вторичным повреждением и последующим склерозированием. Представленные механизмы демонстрируют возможность развития как острого, так и хронического процессов. Истинный острый панкреатит при пищевой аллергии у детей развивается редко, и описаны лишь единичные случаи. Чаще всего постепенно формируется хронический панкреатит, который может проявляться экзокринной панкреатической недостаточностью. При этом нарушение процессов переваривания способствует аллергии, т. к. различными путями повышает антигенную нагрузку. Таким образом, аллергия и повреждение ПЖ взаимно поддерживают друг друга, что подтверждается высокой частотой аллергии при хроническом панкреатите другого происхождения.

Диагностика панкреатитов, как уже указывалось выше, представляет сложности, когда речь идет о хроническом панкреатите вне обострения. Острый панкреатит и обострение хронического панкреатита характеризуются клинической картиной, в которой, как правило, имеют место боли в животе, рвота, общее тяжелое состояние с явлениями интоксикации. В типичных случаях боли интенсивные, локализуются в параумбиликальной области с иррадиацией в спину или носят опоясывающий характер, однако нередко болевая симптоматика у детей носит стертый характер без отчетливой локализации. Рвота, многократная в типичных случаях, может быть и однократной или даже отсутствовать. Характерным лабораторным маркером данного состояния является гиперферментемия с увеличением активности в крови амилазы, липазы, трипсина, эластазы 1 и ряда других ферментов. Следует отметить невысокое диагностическое значение амилазы. Более информативными являются уровни активности липазы и трипсина в крови. Определение эластазы 1 в крови считается точным маркером деструкции ткани ПЖ, однако ее определение в нашей стране производится лишь в некоторых лабораториях.

При ультразвуковом исследовании ПЖ наблюдается увеличение размера органа и признаки отека. По мере стихания остроты процесса размеры ПЖ уменьшаются и становятся явными признаки, обычно интерпретируемые как склеротические изменения, характерные для хронического панкреатита, в виде уплотнения и неоднородности паренхимы.

Экзокринная секреция ПЖ при панкреатитах у детей страдает относительно мало, однако ее оценка может помочь в диагностическом процессе и имеет большое значение для выработки тактики ведения больного, особенно в стадии ремиссии.

Для оценки экзокринной панкреатической секреции в повседневной практике могут использоваться такие хорошо известные методы, как копрограмма и липидограмма кала, так и относительно новые, включая определения активности эластазы 1 в стуле, ставшее в последние годы современным «золотым стандартом» для оценки функции ПЖ. Панкреатическая эластаза 1 в неизмененном виде достигает дистальных отделов кишечника и определяется иммуноферментным методом с применением моноклональных антител (Elastase 1 stool test). Была показана высокая информативность метода, который в этом отношении сопоставим с панкреозиминовым тестом. В то же время определение эластазы 1 в кале намного дешевле и проще в проведении. Нормой считается значения эластазы 1 в кале выше 200 мкг/мл кала. Более низкие значения указывают на панкреатическую недостаточность. Важно, что на результаты теста не влияют ни характер питания пациента, ни прием препаратов панкреатических ферментов.

С другой стороны, данный метод не позволяет оценить выраженность достаточно часто встречающейся относительной недостаточности ПЖ, показывая при этом нормальные значения эластазы 1 кала. Лишь сопоставляя эти данные с результатами косвенных тестов (копрограммы или липидограммы кала), можно сделать вывод о вторичном характере пищеварительной недостаточности. Исключением является только первичная липазная недостаточность, при которой на фоне выраженной стеатореи за счет триглицеридов будет наблюдаться нормальное значение фекальной эластазы 1.

Наконец, только данные косвенных методов исследования экзокринной функции ПЖ позволяют оценить адекватность заместительной терапии и подобрать дозу препарата.

Лечение обострения хронического рецидивирующего панкреатита начинается с назначения постельного режима и голода. Диета при этом является важным компонентом лечебного комплекса. Назначенный не более чем на одни сутки голод в дальнейшем заменяется постепенным введением продуктов из рациона диеты 5п, характеризующийся механическим, химическим и термическим щажением желудочно-кишечного тракта и исключением стимуляторов панкреатической секреции.

Терапия направлена на ликвидацию нарушений микроциркуляции в ПЖ, обеспечение ее функционального покоя, замещение нарушенных функций и снижение агрессивности повреждающих факторов.

В связи с этими задачами пациентам назначают инфузионную терапию, направленную на ликвидацию микроциркуляторных расстройств и детоксикацию. В состав этой терапии входят также препараты, обладающие антиферментной активностью, такие как Апротинин, а также препараты, влияющие на микроциркуляцию, — Трентал, Курантил, Даларгин.

Функциональный покой ПЖ обеспечивается:

  • диетой, снижающей пищевую стимуляцию органа;

  • антисекреторными препаратами: М-холинолитиками (селективным — пирензепин), Н2-блокаторами (фамотидин) или ингибиторами протонного насоса, понижающими желудочную секрецию и, соответственно, стимуляцию ПЖ кислотой;

  • препаратами ферментов ПЖ, ингибирующих желудочную секрецию по принципу отрицательной обратной связи, разрушая рилизинг-пептиды, вырабатывающиеся в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки.

Высокой эффективностью обладают препараты-аналоги соматостатина (октреотид), которые стали в настоящее время ключевыми в лечении острого панкреатита и при обострении хронического. Соматостатин, вырабатывающийся, в основном, в органах пищеварения и центральной нервной системе, является одним из важнейших нейромедиаторов в организме человека и животных, регулирует (подавляет) секреторные процессы, в т. ч. в ПЖ, пролиферацию, сократимость гладкой мускулатуры, моторику органов пищеварения, кишечное всасывание и многие другие процессы.

В состав комплексной терапии на первом этапе интенсивной терапии также могут входить глюкокортикоидные гормоны и антибиотики.

Важной задачей для нормализации состояния ПЖ является обеспечение оттока панкреатического секрета, основным путем решения которого является назначение спазмолитиков и прокинетиков. Среди спазмолитиков особое место занимает мебеверин (Дюспаталин), в связи с его двойным эффектом: выраженным спазмолитическим, с одной стороны, и предотвращением гипотонии сфинктеров, с другой. Среди прокинетиков предпочтительным является тримебутин (Тримедат), обладающий модулирующим действием на моторику органов пищеварения.

Оптимальным путем коррекции экзокринной панкреатической недостаточности у детей с хроническим рецидивирующим панкреатитом является назначение микросферических препаратов (Креон 10 000) в дозе 3–6 капсул в сутки, быстро устраняющее стеаторею. При этом после длительной (в течение 1–2 месяцев) терапии оказывается возможной отмена препарата, что указывает на высокую компенсаторную способность ПЖ ребенка. Что касается лечения больного при обострении хронического рецидивирующего панкреатита, наш опыт показывает целесообразность кратковременного (при отсутствии признаков панкреатической недостаточности) назначения панкреатических ферментов на фоне расширения диеты после периода интенсивной терапии в дозе, адекватной объему и характеру питания, обычно — до 4 капсул Креона 10 000 в сутки.

Безусловно, неотъемлемой задачей терапии панкреатита является устранение причин, вызвавших его развитие. Эта задача становится особо важной при реактивных состояниях ПЖ в связи с потенциальной их обратимостью. Дополнительно могут назначаться препараты, улучшающие микроциркуляцию (Курантил, Трентал и т. п.)

Хирургическое лечение требуется в случае прогрессирования деструкции, развитии панкреонекроза и неэффективности консервативной терапии.

Несмотря на определенный успех проводимого лечения, требуется приложить еще немало усилий для повышения его эффективности. Важной перспективной задачей является снижение активности и стимуляция обратного развития склеротических изменений в паренхиме ПЖ, на сегодняшний день практически не решаемой.

В целом, проблема панкреатитов у детей требует дальнейшего изучения на современном уровне знаний и технических возможностей, включая аспекты терминологии и связанной с ней эпидемиологии, этиологии и патогенеза, а также диагностики и лечения. Имеющиеся в этом направлении достижения лишь подчеркивают многообразие еще нерешенных проблем.

С. В. Бельмер, доктор медицинских наук, профессор Т. В. Гасилина, кандидат медицинских наук РГМУ, Москва

Купить номер с этой статьей в pdf

www.lvrach.ru


Смотрите также