Атопический дерматит это

Атопический дерматит

Атопический дерматит – наследственное неинфекционное заболевание кожных покровов, аллергического характера, может быть хроническим. По статистике чаще всего заболевание встречается у членов одной семьи. Если кто-то из родственников или родителей имеет такие заболевания как бронхиальная астма, аллергический ринит или атопический дерматит, вероятность передачи заболевания ребенку по наследству ребенку 50%. В случае, когда болеют оба родителя, вероятность наследственности вырастает до 80%. Иногда наличие только астмы у родителей, может вызывать у ребенка атопический дерматит.

Причины атопического дерматита

Проявления заболевания на первом году жизни чаще всего связано с вводом прикорма в рацион ребенка. К аллергенным продуктам относят коровье молоко, яйца и рыбу, поэтому их не рекомендуется вводить в прикорм до 10-12 месяцев. Вызывать аллергические реакции могут и искусственные смеси.

Примерно у 70% больных заболевание проходит в подростковом возрасте, у остальных переходит во взрослую форму, при которой обострения сменяются ремиссиями на непродолжительное время, а потом болезнь снова обостряется. У взрослых аллергенами выступают домашняя пыль, шерсть животных, плесень, растения, симптомы также немного изменяются.

Таким образом, основные причины атопического дерматита имеют аллергическую природу и являются реакцией на наличие контакта либо употребление определенных веществ – аллергенов.

Симптомы атопического дерматита

В большинстве случаев заболевание проявляется в течение первых пяти лет жизни, причем пик приходится именно на первый год. В более взрослом возрасте симптомы атопического дерматита могут исчезать или ослабевать, но в половине случаев они сохраняются на протяжении всей жизни. Заболевание может сопровождаться такими заболеваниями как бронхиальная астма и аллергии.

Если атопический дерматит у детей проявляется в виде красных шелушащихся пятен и пузырьков, то у взрослых кожа утолщается, появляются трещины и корки. Чаще симптомы проявляются на чувствительных участках кожи. Поражению подвергаются лицо, шея, подмышечные впадины, локтевые и подколенные ямки, паховая область. Эти участки могут поражаться повторно во время обострений, но иногда, по мере взросления локализация меняется.

Острая стадия заболевания характеризуется красными пятнами, узелками, шелушением кожи. Также появляются поверхностные дефекты – эрозии, мокнутые корки, кожа выглядит одутловатой и припухшей.

Хроническая стадия имеет другие симптомы атопического дерматита, они являются результатом зуда и расчесывания. Кожа утолщается, усиливается кожный рисунок, появляются болезненные трещины на ладонях и подошвах. Происходит гиперпигментация век, они становятся более темного цвета, это тоже последствие расчесывания. Наблюдается симптом «полированных ногтей», вследствие постоянного расчеса кожи на ногтях исчезает продольная исчерченность, они приобретают характерный вид полированных ногтей.

Атопический дерматит у детей отмечается такими симптомами как складки Денье-Моргана. На нижних веках появляются углубленные морщинки, веки темнеют. Может присутствовать симптом псевдо Хертога, при котором временно исчезают волосы на бровях, сначала в наружной трети, а потом и полностью. Как у детей, так и у взрослых происходит дистрофия волос затылочной области – симптом «меховой шапки», гиперемия и инфильтрация подошв, они шелушатся и трескаются, этот симптом называют симптомом «зимней стопы».

Лечение атопического дерматита

Общее лечение атопического дерматита базируется на следующих принципах: устранение аллергена, снятие симптомов и предотвращение осложнений. Назначается гипоаллергенная диета и медикаментозная терапия. Диета исключает продукты способные вызвать аллергическую реакцию: цитрусовые, орехи, рыбу и рыбные продукты, птицу, шоколад, кофе, какао, копчености, уксус, горчицу, майонез и другие специи. Также рекомендуется исключить из рациона: хрен, редиску, томаты, баклажаны, грибы, яйца, молоко, клубнику, землянику, дыни, ананасы, сдобное тесто, мед.

Медикаментозное лечение атопического дерматита включает антигистаминные средства снимающие зуд и препараты с детоксикационными средствами: Эриус, Тавегил, Супрастин, Кетотифен, Кларитин, Фексадин, Лоратадин, Телфаст, а для очищения назначают Энтеросгель, Полифепан, Активированный уголь, Тиосульфат натрия.

В обязательном порядке применяются препараты с противовоспалительным действием. Это могут быть кортикостероиды — Элоком, Локоид, Целестодерм, Акридерм, Синафлан, Дипросалик, Белосалик, а также успокоительные средства — Глицин, Персен, различные успокоительные сборы трав, Валериана, пион, и другие.

Для внешнего применения используют такие антисептики как Фукарцин, Бриллиантовый зеленый, Метиленовый синий. Для поддержания общего состояния больного назначается комплекс витаминов и микроэлементов, рекомендуется закаливание.

В случае присоединения вторичных инфекций назначаются препараты в зависимости от вида возбудителя. Дополнительно назначают ферментные препараты при нарушениях функции поджелудочной железы и эубиотики при дисбактериозе кишечника. При острой стадии мокнутия используют влажно-высыхающие повязки и кортикостероидные аэрозоли.

Самое главное условие, без которого лечение атопического дерматита не может стать эффективным — не растирать и не расчесывать кожу. Как и некоторые другие кожные болезни он сопровождается нестерпимым зудом, который очень сложно терпеть. Расчесывая очаги поражения, больные вызывают обострения и осложнения болезни, и при этом все медикаменты будут бесполезны.

Если симптомы атопического дерматита у вас или вашего ребенка появились только на начальной стадии – это не повод заниматься самолечением. Обязательно следует обратиться к дерматологу.

Осложнения этой болезни могут привести к тяжелым инфекционным заболеваниям. Нужно четко выполнять указания врача, придерживаясь его рекомендаций в повседневной жизни, только так можно избежать постоянных обострений.

Доктора

Лекарства

Людям, имеющим атопический дерматит, приходится более тщательно и внимательно относится к своему образу жизни, уделять больше времени своему жилищу. В доме не должно быть предметов накапливающих пыль, так как она главный аллерген. В помещении должно быть минимум ковров и мягкой мебели, все поверхности должны легко поддаваться влажной уборке, которую проводят как можно чаще, но без моющих химических средств. Следует почаще проветривать жилище, установив на окна сетки не позволяющие проникать растительной пыльце в дом. Что касается постельных принадлежностей, то они должны быть с синтетическими наполнителями, недопустимо использование пуха и пера. Другими словами для людей, склонных к заболеванию, профилактика атопического дерматита направлена на минимизацию контакта с аллергенами.

Одежда должна легко пропускать воздух, для того что бы кожа могла дышать. Одежда из шерсти, нейлона и полиэстера не лучший вариант, так как она усиливает зуд и раздражает кожу. Нельзя использовать горячую воду при мытье, только теплую. После мытья следует промакивать кожу, а не вытирать ее. Обязательно используются косметические средства для увлажнения и ухода за кожными покровами. Они должны быть нейтральными и не содержать красителей, отдушек и консервантов. То есть дополнительно профилактика атопического дерматита предусматривает меры по предотвращению механического раздражения поврежденных участков.

Не менее важно для профилактики и своевременное лечение хронических заболеваний, прием сосудоукрепляющих препаратов и успокоительных перед важными событиями. В питании следует избегать аллергенных продуктов даже в периоды ремиссии заболевания.

Осложнения атопического дерматита

Самые частые осложнения атопического дерматита вызваны присоединением вторичных инфекций. Это происходит при расчесывании кожи, которое приводит к нарушению ее защитных свойств.

Поврежденные участки подвергаются влиянию микробной и грибковой флоры, а также вирусных инфекций. Вторичные инфекции усложняют лечение атопического дерматита, вызывая новые очаги поражения, и негативно влияя на общее состояние больного.

Пиодермия, то есть бактериальная инфекция, для которой характерно появление гнойничков, постепенно подсыхающих и образующих корки, опережает другие осложнения атопического дерматита по частоте появления. Заболевание сопровождается нарушениями общего состояния, повышением температуры, зудом. Высыпания может быть по всему телу и на волосистой части головы.

Также часто осложнением может быть и вирусная инфекция, вызванная вирусом простого герпеса. Такой же вирус вызывает герпес на губах. На коже образуются пузырьки с жидкостью, которые локализуются не только вокруг пораженного участка, а и на здоровой коже. Нередко пузырьки появляются на слизистых оболочках в полости рта, горла, конъюнктиве и половых органах. При грибковых инфекциях поражаются кожа, ногти, волосистая часть головы, стопы и кисти. У детей чаще такие осложнения имеют симптомы молочницы, поражается слизистая рта. Творожистый налет часто сопровождается покраснением и зудом.

Диета, питание при атопическом дерматите

Список источников

Атопический дерматит // Педиатрия / Под ред. А.А. Баранова. — ГЭОТАР-Медиа, 2009. — Т. 2.
«Справочник по кожным и венерическим болезням» А.Н. Родионов, 2005.
«Диагностика кожных болезней». Б.А. Беренбейн, А.А. Студницин, 1996.

medside.ru

Атопический дерматит – его проявления и принципы лечения

Термином «атопия» обозначается генетически обусловленная предрасположенность к ряду аллергических заболеваний и их сочетанию, возникающих в ответ на контакт с определенными аллергенами внешней среды. К подобным заболеваниям относится и хронический атопический дерматит, называемый также синдромом атопической экземы/дерматита и атопической экземой.

Атопический дерматит — кожное хроническое атопическое воспалительное заболевание, развивающееся преимущественно с раннего детства и протекающее с обострениями в ответ на низкие дозы специфических и неспецифических раздражителей и аллергенов, характеризующееся возрастными особенностями локализации и характера очагов, сопровождающееся выраженным зудом кожных покровов и приводящее больного человека к эмоциональной и физической дезадаптации.

Причины возникновения атопического дерматита

Атопический дерматит развивается у 80% детей, у которых этим заболеванием страдают мать и отец; если только один из родителей — у 56%; при наличии заболевания у одного из родителей, а у второго имеется патология органов дыхания аллергической этиологии — почти у 60%.

Часть авторов склоняется к тому, что аллергическая предрасположенность является следствием комплекса различных генетических нарушений. Например, доказано значение врожденной недостаточности ферментативной системы пищеварительного тракта, что приводит к неполноценному расщеплению поступающих продуктов. Нарушение моторики кишечника и желчного пузыря, развитие дисбактериоза, расчесывание и механическое повреждение эпидермиса способствуют формированию аутоантигенов и аутосенсибилизации.

Результатом всего этого является:

усвоение компонентов пищи, несвойственных организму;
образование токсических веществ и антигенов;
нарушение функции эндокринной и иммунной систем, рецепторов центральной и периферической нервной системы;
выработка аутоантител с развитием процесса аутоагрессии и повреждения собственных клеток тканей организма, то есть, образуются иммуноглобулины, которые играют основную роль в развитии атопической аллергической реакции немедленного или замедленного типа.

С возрастом значение аллергенов пищевого характера все больше минимизируется. Поражение кожных покровов, становясь самостоятельным хроническим процессом, постепенно приобретает относительную независимость от пищевых антигенов, изменяются механизмы ответной реакции, и обострение атопического дерматита возникает уже под влиянием:

бытовых аллергенов — домашняя пыль, ароматизаторы, санитарные бытовые средства;
химических аллергенов — мыла, духи, косметические средства;
физических раздражителей кожи — грубая шерстяная или синтетическая ткань;
вирусных, грибковых и бактериальных аллергенов и т. д.

В основе другой теории лежит предположение о таких врожденных особенностях кожного строения, как недостаточное содержание в ней структурного белка филаггрина, взаимодействующего с кератинами и другими белками, а также уменьшении синтеза липидов. По этой причине нарушается формирование эпидермального барьера, что ведет к легкому проникновению аллергенов и возбудителей инфекции через эпидермальный слой. Кроме того, предполагается генетическая склонность и к избыточному синтезу иммуноглобулинов, отвечающих за аллергические реакции немедленного типа.

Атопический дерматит у взрослых может быть продолжением болезни с детского возраста, поздним проявлением скрыто (латентно, без клинических симптомов) протекающей болезни либо поздней реализацией генетически обусловленной патологии (почти у 50% взрослых больных).

Рецидивы заболевания происходят в результате взаимодействия генетического и провоцирующего факторов. К последним относятся:

неблагоприятная экология и чрезмерная сухость воздушной среды;
эндокринные, обменные и иммунные нарушения;
острые инфекционные заболевания и очаги хронической инфекции в организме;
осложнения течения беременности и ближайшего послеродового периода, курение в период беременности;
длительные и повторяющиеся психологические нагрузки и стрессовые состояния, сменный характер трудовой деятельности, длительные расстройства сна и т. д.

У многих больных к выраженному обострению приводит самостоятельное лечение аллергического дерматита народными средствами, большая часть из которых приготовлена на основе лекарственных растений. Это объясняется тем, что они обычно используются без учета стадии и распространенности процесса, возраста больного и аллергической предрасположенности.

Действующие компоненты этих средств, обладающие противозудным и противовоспалительным эффектами, не очищены от сопутствующих элементов, многие из них обладают аллергенными свойствами или индивидуальной непереносимостью, содержат дубящие и подсушивающие вещества (вместо необходимых увлажняющих).

Кроме того, в самостоятельно приготовленных препаратах часто содержатся природные неочищенные растительные масла или/и животные жиры, закрывающие кожные поры, что приводит к воспалительной реакции, инфицированию и нагноению и т. д.

Таким образом, теории о генетической причине и иммунном механизме развития атопического дерматита являются основными. Предположение о наличии других механизмов реализации заболевания уже длительное время служит только предметом дискуссий.

Клиническое течение

Общепринятой классификации атопического дерматита и объективных лабораторных и инструментальных методов диагностики заболевания не существует. Диагноз базируется преимущественно на клинических проявлениях — типичных морфологических изменениях кожи и их локализации.

В зависимости от возраста различают следующие стадии заболевания:

младенческая, развивающаяся в возрасте 1,5 месяцев и до двух лет; в числе всех заболевших атопическим дерматитом эта стадия составляет 75%;
детская (в 2-х – 10-летнем возрасте) — до 20%;
взрослая (после 18 лет) — около 5%; начало заболевания возможно до 55 лет, особенно среди мужчин, но, как правило, это уже обострение болезни, начавшейся в детстве или младенчестве.

В соответствии с клиническим течением и морфологическими проявлениями выделяют:

Начальную стадию, развивающуюся в детском возрасте. Она проявляется такими ранними признаками, как ограниченное покраснение и отечность кожи щек и ягодичных областей, которые сопровождаются легким шелушением и образованием желтых корочек. У половины детей с атопическим дерматитом на голове, в области большого родничка, образуются жирные мелкие чешуйки перхоти, как при себорее.
Стадию обострения, состоящую из двух фаз — выраженных и умеренных клинических проявлений. Она характеризуется выраженным зудом, наличием эритемы (покраснение), мелких пузырьков с серозным содержимым (везикулы), эрозий, корок, шелушения, расчесов.
Стадию неполной или полной ремиссии, при которых симптомы заболевания исчезают, соответственно, частично или полностью.
Стадия клинического (!) выздоровления — отсутствие симптомов болезни на протяжении 3-7 лет (в зависимости от тяжести ее течения).

Существующая условная классификация включает также оценку распространенности и степени тяжести болезни. Распространенность дерматита определяется площадью поражения:

до 10% — ограниченный дерматит;
от 10 до 50% — распространенный дерматит;
свыше 50% — диффузный дерматит.

Степени тяжести атопического дерматита:

Легкая — поражения кожи носят локальный характер, рецидивы возникают не более 2-х раз в 1 год, длительность ремиссий составляет 8-10 месяцев.
Средняя — дерматит распространенный, обостряется до 3-4 раз в течение 1 года, ремиссии длятся по 2-3 месяца. Характер течения — достаточно упорный, трудно поддающийся коррекции лекарственными препаратами.
Тяжелое течение — поражение кожных покровов распространенное или диффузное, нередко приводящее к тяжелому общему состоянию. Лечение атопического дерматита в подобных случаях требует применения интенсивной терапии. Количество обострений в течение 1 года до 5 и больше с ремиссиями 1-1,5 месяца или вообще без них.

Характер течения атопического дерматита у беременных не поддается прогнозированию. Иногда на фоне умеренной депрессии иммунитета наступает улучшение (24-25%) или изменения отсутствуют (24%). В то же время, у 60% беременных женщин наступает ухудшение, у большинства из них — на сроках до 20 недель. Ухудшение проявляется физиологическими или патологическими метаболическими и эндокринными изменениями и сопровождается изменениями в коже, волосах, ногтях.

Предполагается также, что повышенный уровень прогестерона и некоторых других гормонов при беременности приводит к повышению кожной чувствительности и зуду. Немаловажное значение имеют и повышение сосудистой проницаемости, увеличение проницаемости липидного барьера кожи в области тыльной поверхности кистей и сгибательной поверхности предплечья, психоэмоциональная неустойчивость, гестозы беременности, нарушения функционирования органов пищеварения, в результате которых происходит замедление выведения из организма токсинов.

Симптомы атопического дерматита

Принято различать основные (большие) и вспомогательные (малые) симптомы. Для постановки диагноза атопического дерматита необходимо одновременное присутствие любых трех основных и трех вспомогательных признаков.

К основным симптомам относят:

Наличие зуда кожных покровов, присутствующего даже при минимальных кожных проявлениях.
Характерные морфологическая картина элементов и их расположение на теле — сухость кожных покровов, локализация (часто) в симметричных зонах на руках и ногах в области сгибательной поверхности суставов. В местах поражения имеются пятнистые и папулезные высыпания, покрытые чешуйками. Они размещены также на сгибательных поверхностях суставов, на лице, шее, лопатках, плечевом поясе, а также на ногах и руках — на наружной их поверхности и в области наружной поверхности пальцев.
Наличие других заболеваний аллергического характера у самого пациента или его родственников, например, атопическая бронхиальная астма (у 30-40%).
Хронический характер течения болезни (с рецидивами или без них).

Вспомогательные критерии (наиболее частые):

начало заболевания в раннем возрасте (до 2-х лет);
грибковые и частые гнойные и герпетические кожные повреждения;
положительные реакции на тестирование аллергенами, повышенное содержание в крови общих и специфических антител;
лекарственная или/и пищевая аллергия, протекающая по немедленному или отсроченному (до 2-х суток) типу;
отек Квинке, часто повторяющиеся риниты или/и конъюнктивиты (у 80%).
усиленный рисунок кожи на ладонях и стопах;
беловатые пятна на лице и плечевом поясе;
избыточная сухость кожи (ксероз) и ее шелушение;
зуд кожи при повышении потоотделения;
неадекватная реакция сосудов кожи на механическое раздражение (белый дермографизм);
темные периорбитальные круги;
экзематозные изменения кожи вокруг сосков;
плохая переносимость шерстяных изделий, обезжиривающих и других химических средств и другие, менее значимые, симптомы.

Характерными для взрослых являются частые рецидивы атопического дерматита под влиянием многих внешних факторов, средней тяжести и тяжелый характер течения. Заболевание может постепенно переходить в стадию более или менее длительной ремиссии, однако почти всегда остается склонность кожи к зуду, избыточному шелушению и воспалениям.

Атопический дерматит на лице у взрослых локализуется в периорбитальной зоне, на губах, в области крыльев носа, бровей (с выпадением волос). Кроме того, излюбленная локализация заболевания — в естественных складках кожи на шее, на тыльной поверхности кистей, стоп, пальцев рук и ног и сгибательных поверхностях в области суставов.

Главные диагностические критерии кожных проявлений болезни у взрослых:

Выраженный зуд в зонах локализации.
Утолщение кожи.
Сухость, шелушение и мокнутие.
Усиление рисунка.
Папулезные высыпания, со временем трансформирующиеся в бляшки.
Отслоение значительных ограниченных участков кожи (у пожилых).

Читайте также: Виды и методы лечения экземы

В отличие от детей, обострения обычно происходят после нервно-эмоциональных перенапряжений и стрессовых ситуаций, обострений других хронических заболеваний, приема каких-либо лекарственных препаратов.

Кожные поражения часто осложняются лимфаденитами, особенно паховыми, шейными и подмышечными, гнойным фолликулитом и фурункулезом, поражением кожи герпетическим вирусом и папилломавирусами, грибковой инфекцией. Нередко развиваются побледнение, размягчение и разрыхление губ с образованием поперечных трещин (хейлит), конъюнктивит, пародонтоз и стоматит, бледность участков кожи в области век, носа и губ (из-за нарушения сократительной способности капилляров), депрессивное состояние.

С увеличением возраста очаги приобретают локальный характер, кожа становится толстой и грубой, сильнее шелушится.

Как лечить атопический дерматит

Целями терапевтического воздействия являются:

максимальное снижение степени выраженности симптоматики;
обеспечение длительного контроля над течением болезни путем предотвращения рецидивов или снижения степени их тяжести;
изменение естественности течения патологического процесса.

У взрослых больных атопическим дерматитом, в отличие от детей, всегда проводится только комплексное лечение, основанное на выведении или уменьшении эффекта воздействия провоцирующих факторов, а также на предотвращении и подавлении аллергических реакций и вызванных ими воспалительных процессов в коже. Оно включает:

Меры по элиминации, то есть, по предотвращению попадания в организм и выведению из него факторов аллергенного или неаллергенного характера, усиливающих воспаление или вызывающих обострение болезни. В частности, большинству больных следует с осторожностью принимать витамины, особенно “C” и группы “B”, вызывающие у многих аллергические реакции. Необходимы предварительное проведение различных диагностических тестов и других исследований на выявление аллергенов.
Правильный лечебно-косметический уход, направленный на повышение барьерной функции кожи.
Применение наружной противовоспалительной терапии, предусматривающей избавление от зуда, лечение вторичной инфекции и восстановление нарушенного эпителиального слоя.
Лечение сопутствующих заболеваний — очагов хронической инфекции в организме; аллергических ринита и конъюнктивита, бронхиальной астмы; заболеваний и нарушений функции органов пищеварения (особенно поджелудочной железы, печени и желчного пузыря); осложнений дерматита, например, нервно-психических нарушений.

Большое значение имеет фон, на котором должно осуществляться лечение — это индивидуально подобранная диета при атопическом дерматите элиминационного характера. Она основана на исключении из питания продуктов:

вызывающих аллергию;
не являющихся для конкретного больного аллергенами, но содержащие биологически активные вещества (гистамин), которые провоцируют или усиливают аллергические реакции — гистаминоносители; к ним относятся вещества, которые входят в состав земляники и клубники, бобов сои и какао, томатов, фундука;
обладающие способностью освобождения гистамина из клеток пищеварительного тракта (гистаминолиберины), содержащиеся в соке цитрусовых плодов, пшеничных отрубях, кофейных бобах, коровьем молоке.

Лечебный и косметический уход за кожными покровами заключается в применении ежедневного душа по 20 минут с температурой воды около 37о при отсутствии гнойной или грибковой инфекции, увлажняющих и смягчающих средств — масляная ванна с добавлением увлажняющих компонентов, косметические увлажняющие спрей, лосьон, мазь, крем. Они обладают индефферентными свойствами и способны уменьшать воспалительные процессы и чувство зуда, благодаря поддержанию влажности кожи и сохранению в ней кортикостероидов. Увлажняющие крема и мази при отсутствии мокнутия) более эффективно, чем спрей и лосьон, способствуют восстановлению гидролипидного кожного слоя.

Чем снять зуд кожи, приобретающий нередко мучительные формы, особенно в ночное время? Основой являются системные и топические антигистаминные препараты, поскольку гистамин играет решающую роль в развитии этого тяжелого ощущения. При одновременном нарушении сна рекомендуются антигистаминные препараты первого поколения в виде инъекций или таблеток (Димедрол, Супрастин, Клемастин, Тавегил), обладающие и умеренным седативным эффектом.

Однако для длительной базисной терапии эффективнее и удобнее (1 раз в день) препараты для лечения местной и общей аллергической реакции и зуда (2-го поколения) — Цетиризин, Лоратадин или (лучше) их новые производные метаболиты — Левоцетиризин, Дезлоратадин. Из антигистаминных препаратов также широко используется Фенистил в каплях, капсулах и в виде геля для наружного применения.

Местное лечение атопического дерматита включает также применение системных и местных препаратов с содержанием кортикостероидов (Гидрокортоизон, Флутиказон, Триамсинолон, Клобетазол), обладающих противоаллергическим, противоотечным, противовоспалительным и противозудным свойствами. Их недостатком является формирование условий для развития вторичной (стафилококковой, грибковой) инфекции, а также противопоказание к длительному использованию.

К лечебным средствам второй линии (после кортикостероидов) относятся негормональные иммуномодуляторы местного воздействия — ингибиторы кальциневрина (такролимус и пимекролимус), подавляющие синтез и освобождение клеточных цитокинов, которые участвуют в формировании воспалительного процесса. Воздействие этих препаратов способствует предотвращению гиперемии, отека и зуда.

Кроме того, по показаниям используются негормональные противовоспалительные, антибактериальные, антигрибковые или комбинированные препараты. Одним из популярных средств, обладающих противовоспалительным, увлажняющим и регенеративным свойствами, является Бепантен в виде мази или крема, а также Бепантен-плюс, в состав которого дополнительно входит антисептик хлоргексидин.

Важное значение имеет не только устранение субъективной симптоматики, но и активное увлажнение и смягчение пораженных участков, а также восстановление поврежденного эпидермального барьера. Если не уменьшить сухость кожи, не удастся устранить расчесы, трещины, инфицирование и обострение болезни. К увлажняющим относятся препараты с содержанием мочевины, молочной кислоты, мукополисахаридов, гиалуроновой кислоты, глицерола.

Смягчающие средства — это различные эмоленты. Эмоленты при атопическом дерматите являются основными наружными, не только симптоматически, но и патогенетически направленными средствами воздействия на заболевание.

Они представляют собой различные жиры и жироподобные вещества, способные фиксироваться в роговом слое. В результате его окклюзии, происходит задержка жидкости и естественное увлажнение. Проникая в течение 6 часов более глубоко в роговой слой, они восполняют в нем липиды. Одними из таких препаратов являются многокомпонентные эмульсия (для ванн) и крем «Эмолиум П триактивный», содержащие:

парафиновое масло, масла каритэ и макадамии, восстанавливающие на поверхности кожного покрова водно-липидную мантию;
гиалуроновую кислоту, глицерин и мочевину, которые способны связывать и удерживать воду, хорошо увлажняя кожу;
аллантоин, кукурузное и рапсовое масла, смягчающие и снимающие зуд и воспалительные явления.

Существующий подход к выбору методики лечения атопического дерматита рекомендован Международным медицинским Консенсусом по атопическому дерматиту. Эти рекомендации учитывают тяжесть течения заболевания и основываются на принципе «ступеней»:

I ступень, характерная только сухостью кожи — удаление раздражителей, применение увлажняющих средств и эмолентов.
II ступень — незначительные или умеренные признаки атопического дерматита — местные кортикостероиды, обладающие слабовыраженной или средней степенью активности или/и препараты-ингибиторы кальциневрина.
III ступень — умеренные или достаточно выраженные симптомы заболевания — кортикостероиды средней и высокой степени активности до тех пор, пока не прекратится развитие процесса, после чего — ингибиторы кальциневрина.
IV ступень, представляющая собой тяжелую степень заболевания, не поддающуюся воздействию вышеперечисленных групп препаратов — применение системных иммуносупрессоров и фототерапии.

Атопический дерматит у каждого человека характерен особенностями течения и диагностики и требует индивидуального подхода в выборе лечения с учетом распространенности, форм, стадии и тяжести заболевания.

bellaestetica.ru

Как лечить атопический дерматит, и как он проявляется?

Для прочтения нужно: 3 мин.

Атопический дерматит является чуть ли не самым частым кожным заболеванием в детском и подростковом возрасте, однако и у многих взрослых людей он не вылечивается долгие годы. Статистика такова, что 4/5 детей дошкольного возраста имеют проявления симптомов этого заболевания, хотя в хроническую форму атопический дерматит переходит далеко не у всех. Что же предпринимать при выявлении этого кожного заболевания? Какие способы его лечения существуют?

Атопические дерматиты отнесены к так называемой гетерогенной группе дерматологических заболеваний — аллергодерматозам, развитие которых преимущественно провоцируют аллергические реакции замедленного и немедленного типа, но не только они. В этой группе вместе с атопическим дерматитом находятся:

Крапивница;
Аллергический дерматит;
Экзема;
Токсидермия.

Следует отметить, что повышенные психоэмоциональные и интеллектуальные нагрузки (стрессовые состояния), неправильный состав и режим питания, сна и бодрствования, загрязненный воздух также являются провоцирующими факторами в развитии атопического дерматита, особенно в детском возрасте.

Причины возникновения и механизм развития атопического дерматита

Существенная роль в появлении атопического дерматита отдается наследственности, поскольку исследования показали такую взаимосвязь:

Если оба родителя здоровы — вероятность возникновения этого заболевания составляет 20%;
Один из родителей имел или имеет острую или хроническую форму дерматита — риск 50%;
Оба родителя страдали или страдают этим заболеванием — вероятность его развития у ребенка приближается к 80%.

Таким образом, атопический дерматит (он же — АД, он же — атопическая экзема, он же — конституциональная экзема, он же — пруриго Бенье) дерматологи называют наследственным хроническим аллергическим дерматозом с рецидивирующим протеканием, проявляющимся в приступообразном зуде, в эритематозно-папулезной сыпи, и в постепенном проявлении лихенификации кожи.

Лихенификация, или лихенезация, — это не что иное, как уплотнение кожного покрова и усиление его рисунка в местах повышенного хронического раздражения и зуда.

Дерматологи определяют три этапа развития атопического дерматита: ранний — от 2-х месяцев до 3 лет, детский — 4–7 лет, взрослый — 8 лет и старше. Клиническая картина в этих возрастных группах хотя немного и отличается, но постоянным симптомом всегда остается приступообразный зуд. Обычно, если атопический дерматит не был преодолен в пубертатном возрасте, он сопровождает человека всю жизнь в легкой, среднетяжелой или тяжелой формах с периодическими рецидивами.

Атопия, как медицинский термин, в переводе с латыни означающий «необычность» или «странность», был впервые введен доктором A. F. Coca в первой половине XX века для собирательного обозначения различных наследственных вариаций повышенной чувствительности человека, с формированием у него в крови антител к разным типам аллергенов. Его применение не случайно — в большинстве случаев не удается распознать истинную причину возникновения атопического дерматита. По данным масштабных исследований середины XX века атопиями (к которым кроме атопического дерматита относятся и бронхиальная астма, и аллергический ринит, и многие другие заболевания) страдало не менее 10% населения планеты (сегодня — наверняка больше). При этом установлено, что при атопиях зачастую происходит наложение одних атопических проявлений на другие.

Механизмы развертывания атопии объясняются закономерностями вырабатывания аллергических реакций организма немедленного типа, к которым отнесена последовательность иммунологических-патохимических-патофизиологических изменений. Что это означает?

Иммунологическая стадия сопровождается образованием кожносенсибилизирующих антител (реагинов), которые сегодня без труда выявляются лабораторным методом с помощью реакции «Прауснитца–Кюстнера». Насыщенность крови антителами (реагинами) соответствует дерматологической сенсибилизации (повышении реактивной чувствительности клеток и тканей), но далеко не всегда пропорциональна уровню клинической чувствительности, или, выраженности симптомов. Когда на внутриклеточном уровне антитела присоединяются к аллергенам происходит альтерация клеточных структур (их повреждение инородными агентами) — из клеток высвобождаются биологически активные элементы, что приводит к переходу к патохимической стадии развития атопии.

В свою очередь ткань-эффектор реагирует на высвобождающиеся биологически активные вещества и сам комплекс «аллерген–реагин», что и выражается в проявлении патофизических изменений кожного покрова: повышается сосудистая проницаемость, происходит отек тканей, может возникнуть гиперсекреция тканей и сокращение гладкой мускулатуры, которой, в первую очередь, являются стенки сосудов.

Структурные изменения в кожной ткани сродни внешним проявлениям анафилаксии («беззащитности и чувствительности иммунитета») — отечность, инфильтрация эозинофилами и гистиоцитами, фибриноидное разрушение коллагена. При этом анафилаксия провоцируется обычно белками, а атопия — наследственная, внезапно развившаяся гиперчувствительность не только к белковым веществам, но и к соединениям небелковой природы.

Предполагается, что предрасположенность к атопическому дерматиту передается при помощи пары аллергенных генов типа «Н» и «h», где заглавная «Н» означает отсутствие аллергии, а «h» — наоборот. Комбинации генов таковы:

«НН» — нормальный генотип;
«hh» — аллергический генотип, при котором атопия проявляется до пубертатного периода (времени полового созревания);
«Нh» — генотип, когда человек может быть и здоров, или же заболевание проявляется за пределами полового созревания.

НО! Важным фактором считается не само наследственное предрасположение генотипа к гиперчувствительности клеток и тканей кожного покрова, а контакт с аллергенами.

Еще раз повторимся, отметив, что характеризующими признаками атопического дерматита принято считать:

Продолжительность заболевания;
Рецидивный характер;
Периодичность.

Итак, атопический дерматит в дерматологии принято считать результатом наследственной предрасположенности к аллергии, проявляющейся в суперактивном статусе с одновременной склонностью капилляров к вазоконструкции (к сужению артерий), в гипериммуноглобунулии IgE (µ-атопии) и одновременном снижении иммуноглобулинов IgА и IgG, склонности к иммунодефициту, в понижении адренорецепции (чувствительности рецепторов к адреналину и норадреналину), обусловленной наследственной энзимопатией (понижением выработки или активности некоторых ферментов). Помимо вышеперечисленного атопический дерматит характеризуют:

Понижение активности клеток-киллеров в Т-системе иммунитета (цитотоксических лимфоцитов, очищающих организм человека от поврежденных вирусами и некоторыми бактериями клеток — уничтожающих их);
Нарушение баланса сывороточных иммуноглобулинов, что приводит к наращиванию В-лимфоцитов с переизбытком IgЕ (о чем говорилось ранее) и снижению глобулинов IgG, IgА;
Снижение способности к адгезии на уровне клеток (сцеплении поверхностей разнородных тел);
Деградация хемотаксиса (направленного движения) полиморфно-ядерных моноцитов и лейкоцитов;
ЦИК — степень Циркулирующих Иммунных Комплексов — значительно понижена;
Снижение активности комплимента (феномен «Нейсер-Вексберга»);
Нарушение вырабатывания цитокинов (небольших пептидных информационных молекул), что увеличивает общий иммунодефицит.

На ранних стадиях проявления атопического дерматита провоцирующими факторами можно считать интоксикации и токсикозы, неправильный режим питания во время лактации у матери или же искусственное вскармливание ребенка. Кроме того, другими негативными моментами являются инфекции любого рода, избыток всевозможных аллергенов, климатические и биохимические перепады в окружающей среде, психоэмоциональное перенапряжение, о чем, впрочем, уже упоминалось ранее.

Симптомы и диагностика атопического дерматита

Помимо описанной выше клинической картины атопического дерматита, это заболевание могут сопровождать функциональные расстройства центральной и вегетативной нервной системы:

Тревожно-депрессивные состояния и «акцентуированные» черты характера;
Корковая нейродинамика с превалированием симпатоадреналовой направленности исходного вегетативного тонуса (показателей в состоянии расслабленного бодрстования) и вегетативной реактивности (ответа на внутренние или внешние раздражители) кардиоваскулярной (сердечнососудистой) системы;
Нарушение функциональности бета-адренорецепторов лимфоцитов.

Наблюдаются также дисфункции желудочно-кишечного тракта:

дисбиоз (дисбактериоз);
ферментная недостаточность;
дискинезия (внезапно возникающие непроизвольные движения в различных группах мышц);
синдром мальабсорбции (нарушенного кишечного всасывания);
нарушения калликреин-кининовой системы — группы высокомолекулярных белков, полипептидов и ферментов, напрямую влияющих на воспалительные процессы в организме — приводят к увеличению проницаемости сосудов кожи, снижению свертываемости крови, нарушению работы нервно-рецепторного аппарата.

Описанная клиническая картина и симптоматика позволяют поставить предварительный диагноз этого заболевания, но для окончательного диагноза потребуется лабораторная диагностика:

Выяснение аллергенов при помощи, кожных скарификационных (через царапину), внутрикожных и провокационных проб (через слизистую оболочку глаз или носа);
Анализы крови — общий и полный биохимический, на эозинофилию, иммунограмма, протеинограмма, анализ на выявление всех типов аллергенов (пищевых, клещевых, грибковых, пыльцевых и прочих), на определение гормонального фона, на гликемический и глюкозурический профиль, на антитела к паразитам;
Общий анализ мочи;
Анализы кала — бактериологический на дисбактериоз, на гельминтоз, копрограмма физических, химических и микроскопических характеристик кала.

Диагноз основывается как на клинической картине, так и на данных семейного анамнеза (истории заболеваний членов семьи), а также результатах лабораторного и инструментального обследования пациента.

Гистологические исследования при атопическом дерматите выявляют в эпидермисе выраженные: акантоз (пигментация в области кожных складок), паракератоз (нарушение процесса ороговения клеток эпидермиса), гиперкератоз (чешуйчатость кожи), слабо выражен спонгиоз (межклеточный отек). В кожном покрове — расширение капилляров, вокруг сосудов сосочкового слоя — инфильтраты из лимфоцитов.

Дифференциальную диагностику проводят со следующими заболеваниями: ограниченный нейродермит, красный плоский лишай, пруриго Гебры, грибовидный микоз, хроническая экзема, почесуха, токсидермия.

Для окончательного заключения потребуются консультации со следующими специалистами:

Гастроэнтеролог,
Аллерголог,
Эндокринолог,
Терапевт (педиатр),
Отоларинголог,
Психоневролог.

В первых 2-х фазах развития атопического дерматита, он проявляется в очаговых покраснениях кожи со склонностью к кожным выделениям и образованием везикул (микроскопических пузырьков) и очагов мокнутия на коже лица, ягодицах, конечностях, что может соответствовать конституциональной экземе.

Далее, в подростковой и взрослой фазах заболевания преобладают высыпания слабо-розового цвета с уплотнением кожного покрова и тенденцией к расположению на сгибательных поверхностях конечностей — в локтевых сгибах, подколенных впадинах, лучезапястных суставов на шее — с узелковым скоплениям из клеточных элементов. В отличие от ранних стадий в последних фазах преобладает сухость кожного покрова, бледность с землистым оттенком, белый стойкий дермографизм (изменение окраски кожи на фоне спазма подкожных капилляров).

Поражения кожи могут быть локализованными, распространенными и универсальными (эритродермия). В типичном случае во время рецидива веки отечны, утолщены, выражена периорбитальная складчатость, губы сухие с мелкими трещинами, в углах рта — так называемые заеды, или по-другому — атопический хейлит. Атопический дерматит нередко бывает осложнен пиококковой или вирусной инфекцией, сочетается с нарушениями ороговения кожного покрова различной выраженности.

Лечение атопического дерматита

Как правило, каждому клиенту дерматолога, страдающему атопическим дерматитом, назначается строго индивидуальная и обоснованная комплексная терапия:

Гипоаллергенная диета и лечебно-профилактический режим;
Наружная и системная медикаментозная терапия;
Физиотерапия;
Психотерапия;
Курортотерапия;
В особо тяжелых случаях — еще и хирургическое лечение.

Начнем разбор терапий по порядку.

Гипоаллергенная диета и лечебно-профилактический режим

Лечебно-профилактический режим включает вопросы гигиены, мытья кожного покрова, ношения определенной одежды, регулирования сна и стула, пребывания на свежем воздухе.

В острых стадиях атопического дерматита возможно обмывание водой с дезинфицирующим PH-нейтральным мылом отдельных участков вдали от основных очагов, которые должны обрабатываться дезинфицирующими примочками или тампонами с растительными маслами.

В стадии ремиссии атопического дерматита общее мытье под душем или в ванне необходимо проводить в щадящем режиме — без мочалки и мыла. Следует пользоваться хлопчатобумажной руковичкой или марлей, а вместо мыла применять натуральные гели для душа, вытираться мягким полотенцем промокательными движениями.

Следующим моментом является правильный подбор одежды, которая должна состоять только из натурального хлопка, льна и шелка, предпочтительнее — из хлопка. Стирать ее стоит исключительно мылом или порошками на его основе, поскольку другие химические средства часто имеют в своем составе сенсибилизирующие (повышающие чувствительность кожи или раздражающие ее) компоненты. Также, следует учитывать выработку ткани и свойства всех элементов гардероба: колготы, носки, брюки, перчатки, шарфики, головные уборы должны быть выполнены только из натуральных тканей и не контактировать с поврежденными участками кожи. Подкладки у перчаток и шарфы должны быть выполнены из хлопчатобумажной ткани.

Гипоаллергенная диета назначается с учетом определяемой при помощи лабораторных исследований гиперчувствительности пациента к конкретным пищевым продуктам. Она называется специфической исключающей диетой. Набор пищевых аллергенов необычайно широк, и аллергия может наблюдаться в самых неожиданных случаях — например, при потреблении зеленых яблок, качественного белого вина или сыра.

Неспецифическая исключающая диета относится ко всем без исключения случаям атопического дерматита в периодах рецидива — это острые, соленые, жареные, копченые, маринованные, экстрактивные продукты, цитрусовые, кофе, чай, шоколад, варенье, а также молоко и яйца. Рекомендовано кратковременное контролируемое врачом голодание и обильное питье.

Рецидивирующий дерматит зачастую связан или обусловлен нарушением общего обмена веществ, желудочно-кишечными заболеваниями или проблемами с печенью и желчевыводящими путями, почему важно вовремя определять эти фоновые патологии при помощи соответствующих специалистов — гастроэнтеролога, гепатолога и диетолога — и совместно с ними выработать тип обязательной диетической коррекции.

Наружная и общесистемная медикаментозная терапия при АД

Учитывая тот факт, что в возникновении атопического дерматита участвует множество этиологических и патогенетических факторов, при его лечении применяется как местная, так и общесистемная медикаментозная терапия всего спектра современной клинической медицины, а именно:

Антимикробные средства преимущественно местного применения (смотрите в таблице ниже списка);
Цитостатики (противоопухолевые средства) и неспецифические противовоспалительные препараты. Среди популярных цитостатических препаратов стоит отметить доксорубицин, фторурацил, гидроксимочевина, циклофосфан, которые разрушают кожные новообразования, если они есть в наличии. Неспецифические гипосенсибилизаторы наряду с антигистаминными (противоаллергенными) препаратами имеют подобный умеренный, но устойчивый противовоспалительный эффект, поэтому с успехом применяются при атопическом дерматите в периоде обострения. К этой группе относятся препараты кальция, назначаемые как внутрь, так и парентерально, а также тиосульфат натрия, используемый внутривенно в виде 30% раствора;
Антигистаминные препараты 2-го и 3-го поколения (активные метаболиты ЛС 2-го поколения — более эффективны и не обладают побочными кардиотоксическими свойствами), блокирующие h2-рецепторы, назначаемые 1 раз в сутки:
Все эти антигистаминные лекарственные средства являются препаратами 1-го выбора, наименование и дозировка которых определяется лечащим врачом индивидуально. Не смотря на то, что они практически не вызывают привыкания и снижения лекарственного эффекта, все же имеет смысл сменять и чередовать их каждые 1-2 месяца — собственно для этой цели здесь и приведен список данных антигистаминных препаратов. Некоторые из них все еще не лишены седативного эффекта, хотя и очень слабого, поэтому лучше их применять на ночь, в выходные и праздничные дни вне периода вождения автомобиля, а также внимательно изучать их взаимодействие с другими лекарственными средствами.
Мембрано-стабилизаторы и антимедиаторные средства:
1. кромоглициевая кислота (интал) и кетотифена гидрогенфумарат (кетотифен Штада) — стабилизаторы мембран тучных клеток;
2. фенспирид (эреспал).
Препараты воздействия на центральную и вегетативную нервную систему: психотропные и десенсибилизирующие, к которым, в частности относятся:
1. Отвары и настойки трав (например, валериана, пустырник, пион — если не обнаружено хронически пониженного давления);
2. Легкие транквилизаторы (нозепам 0,01 г, мезапам 0,01 г);
3. Нейролептики;
4. Легкие антидепрессанты;
5. Периферические альфа-1-адреноблокаторы, понижающие давление вследствие снижения сосудистых спазмов артериол (пирроксан 0,015 г);
6. М-холиноблокаторы (беллатаминал, беласпон, белиоид).
Психотропные средства у хронических больных оказывают компенсаторное действие со стороны нервно-психической системы — особенно в случаях, где выражена связь начала заболевания и его обострений со стрессовыми ситуациями. Симптоматическая и патогенетическая терапия психотропными препаратами показана пациентам с явлениями раздражительности, страха, депрессии или бессонницы, при этом чрезвычайно необходима консультация психоневролога. Препараты принимаются в небольших или умеренных дозах. Некоторые стадии (начиная с 3-й) атопического дерматита просто невозможно корригировать без привлечения психиатра;
Хинолины и антимикотические (противогрибковые) средства групп азолов, аллиламинов и полиенов. К хинолинам относят, в первую очередь, следующие вещества, применяемые при хронических воспалительных дерматозах в небольших дозах сроком до 1 года по 1–2 таблетке ежедневно:
1. Делагил (хлорохин), который эффективен в отношении большинства видов плазмодиев и обладает специфическим и неспецифическим, иммуносупрессивным эффектом;
2. Плаквенил (гидроксихлорохин), который помимо эффектов, вызываемых вышеуказанным препаратом, является противомалярийным лекарственным средством;
3. Интетрикс (тилихинол + тилихинол лаурилсульфат + тилброхинол), обладает антибактериальным, противопротозойным и противогрибковым действием, производное 8-оксихинолина;
4. Хлорхинальдол — противомикробное, антибактериальное, противопротозойное, противогрибковое средство.
Антимикотики из группы азолов, аллиламинов и полиенов применяются для предупреждения и лечения системных и местных кожных грибковых заболеваний, а также для дифференциального (сравнительного, исключающего) анализа атопического дерматита с другими кожными заболеваниями, связанными с патогенной активностью грибков (полужирным шрифтом выделены наиболее популярные виды противогрибковых средств):
1. Полиены: липосомальный амфотерицин В;
2. Имидазолы 3-го поколения: кетоконазол (низорал, кетозорал — практически уже не применяется), оксиконазол, сульконазол;
3. Триазолы 1-го поколения: флуконазол (дифлюкан, дифлазон и др.), итраконазол (орунгал, каназол);
4. Триазолы 2-го поколения: вориконазол и равуконазол (производные флуконазола), позаконазол (производное итраконазола), терконазол, фторконазол;
5. Аллиламины: нафтифин, тербинафин, бутенафин.
Иммунокорректоры, адаптогены и биогенные стимуляторы согласно показателям иммунограммы. Фармакологические средства, влияющие на Т-клетки, например:
1. тактивин 100 мкг подкожно ежедневно № 5–6, затем 1 раз в 3 дня № 5–6;
2. тималин 10 мг внутримышечно ежедневно № 5–7;
3. тимоген интраназально 1 доза в каждую ноздрю 2 раза в сутки в течение 10 дней.
Препараты, влияющие на В-клетки, например:
1. спленин 2,0 мл внутримышечно № 10;
2. нуклеинат натрия 0,25–0,5 г х 3 раза в сутки в течение 10–14 дней;
3. глицирам 0,05 г х 3 раза;
4. этимизол 0,1 г х 3 раза;
5. метилурацил 0,5 г х 3 раза;
6. гистаглобулин по схеме 0,2 мл подкожно через 2 дня на третий, увеличивая дозу на 0,2 мл (до 1,0 мл) с каждой последующей инъекцией.
Адаптогены природного происхождения:
Энтеросорбенты и плазмаферез. Простейшие варианты терапии сорбентами (непосредственно перед курсом про- и пребиотиков):
Препараты для плазмофереза (замещения плазмы крови в особо тяжелых случаях — рецидивах атопии), инъекции проводятся в клинике под контролем лечащего врача, например:
Существуют и другие, более или менее эффективные, адсорбенты и методики по окончательному эффекту аналогичные им, но при их применении должен приниматься в учет тот фактор, что вместе с выведением вредных веществ, метаболитов и микроорганизмов, выводятся из организма и жизненно необходимые микро- и макроэлементы, витамины, которые необходимо восполнять искусственно. Энтеросорбенты принято принимать перед приемом или за курс до приема (не одновременно) препаратов, улучшающих микрофлору кишечника.
Компоненты, улучшающие микрофлору кишечника. Существует ряд мероприятий, нормализующих деятельность желудочно-кишечного тракта и устраняющих дисбиоз (дисбактериоз), среди них, например:
Пре-, про- и синбиотики должны использоваться «импульсно», во время рецидивов атопического дерматита, поскольку иначе они замедлят процесс естественного развития полезных микроорганизмов в желудочно-кишечном тракте.
Витамины, микро- и макроэлементы, анаболики. Значение витаминно-микроэлементного комплекса в дерматологии сложно переоценить. Практически все гиповитаминозы сопровождаются одними или другими деградациями кожного покрова и его придатков. Витамины при атопическом дерматите применяются не только в физиологических — то есть в малых или средних — дозах, но зачастую и в мега-дозах на непродолжительный период времени. Проводится как моно-, так и поливитаминотерапия в зависимости от состояния пациента. В последнее время в витаминные комплексы помимо микроэлементов включаются препараты анаболического действия. Приведем примеры:
1. Витамин «А» (ретинол) и его производные (ретинита) показаны в первую очередь при нарушениях рогообразования в эпидермисе. Здесь его применяют длительно в высоких суточных дозах. Витамин «А» используют для общей и местной терапии во всех случаях сухости кожи (ксеродермия), истончении и поредении волос (гипотрихозы), ломкости ногтей (ониходистрофии). Ретиноиды: тигазон и неотигазон весьма эффективны при псориазе, так как обладают также антипролиферативным действием;
2. Витамины группы «В» — тиамин, рибофлавин, пиридоксин, цианокобаламин, никотиновая кислота, пангамат и пантотенат кальция — применяются как внутрь, так и парентерально, изолированно и в комплексных препаратах при хронических дерматозах нейрогенной, сосудистой и обменной природы, особенно в тех случаях, когда имеются явные признаки соответствующего гиповитаминоза;
3. Витамин «С» (аскорбиновая кислота) — активный детоксицируюший и десенсибилизирующий препарат, показанный в мега-дозах — до 1–3 г в сутки — во время острых фаз атопического дерматита. В средних терапевтических дозах в сочетании с рутином он используется для снижения чрезмерной проницаемости сосудов. Кроме того, из-за депигментирующего эффекта витамин «С» применяется в целях депигментации кожного покрова;
4. Препараты витамина «D3» в комбинации с солями кальция рекомендован в комплексной терапии множества кожных заболеваний, включая атопический дерматит;
5. Витамин Е (токоферол) — мощный антиоксидант, применяемый при сосудистых дерматозах и нарушениях соединительной ткани. Он более эффективен в комплексе с ретинолом — например, лекарственное средство «аевит».
6. Препараты цинка — цинктерал, оксиды цинка, био-цинк — применяются как местно, так и внутренне при дефиците элемента в организме или же для лучшего наружного ухода за поврежденными тканями;
7. У ослабленных больных со среднетяжелой и тяжелой формах течения атопического дерматита целесообразно применение анаболиков, повышающих синтез белка в тканях и обладающих общеукрепляющим действием, к ним, в частности относятся:
  - неробол,
  - ретаболил,
  - метилурацил,
  - метионин.
  Данные препараты используются для корригирующей терапии при обширном применении глюкокортикостероидов.
8. Поливитаминные комплексы с макро– и микроэлементами и анаболиками показаны практически при любых хронических дерматозах, среди них, в частности: центрум, витрум, олиговит.
Инфузионная терапия. Например:
1. реополиглюкин внутривенно капельно;
2. унитиол (димеркапрол) 5% — 5,0 мл внутримышечно № 6–8;
3. тиосульфат натрия 5–10% раствор по 1 столовой ложке 3 раза в сутки или 30% раствор по 10 мл внутривенно № 5–7;
4. тюбажи с сернокислой магнезией и минеральной водой: 1–2 столовые ложки 5% сернокислой магнезии на 2/3 стакана теплой минеральной воды.
Глюкокортикостероиды (ГКС) являются одновременно противовоспалительными, противоаллергическими, противозудными, антипролиферативными и иммуносупрессорными препаратами. Их дозировка строго индивидуальна и во многом зависит от формы и стадии процесса. Среди ненаружных ГКС можно отметить бетаметазон (дипроспан), с быстро- и медленнодействующими компонентами, который вводится внутримышечно 1 раз в 2 недели; таблетированные формы преднизолона (деперзолона), метипреда, триамцинолона (полькортолона), местные формы применения — гидрокортизона 17-n-бутирата (латикорт, локоид), метилпреднизолона ацепонат (адвантан) и алклометазон (афлодерм). При назначении значительных доз глюкокортикостероидов параллельно с ними применяется корригирующая терапия, например, анаболиками, что предотвращает или снижает побочное действие ГКС. Дозировка любых ГКС предполагает постепенное снижение объема принимаемых препаратов для предотвращения «синдрома резкой отмены», проявляющегося в обострении атопического дерматита после резкого прекращения курса;

Местная лекарственная терапия может являться этиологической (устраняющей причину), патогенетической (например, применение ГКС) и симптоматической (например, меновазин). Так или иначе в лечении атопического дерматита используется весь арсенал местной медикаментозной терапии, однако подбор компонентов и ее проведение требует высокого врачебного мастерства. Выбор компонентов состоит включает: 1) определения основы лекарственной формы; 2) подбор действующих веществ, включаемых в ее состав. На это влияют степень выраженности, характер и локализация воспалительных процессов.

Таблица 1. Определение основы лекарственной формы № Тип лекарственной формы Описание Пример 1. Примочки Водный раствор всевозможных дезинфицирующих, противовоспалительных, противозудных, противоотечных веществ. Только примочки обладают способностью адсорбировать экссудат, сочащийся из эрозий, поэтому они являются незаменимыми формами при наличии мокнутия. Примочки могут выпускаться в форме аэрозолей. Физраствор может рассматриваться как простейшая основа примочки. Главное – это методика ее применения: берется 8–16 слоев ветоши или 16–32 слоя марли, соответствующих по размеру очагу мокнутия, смачиваются в изготовленном холодном растворе, отжимаются и накладываются на больную кожу. Смена примочки проводится в течение нескольких минут, то есть, по мере ее согревания Иногда примочки заменяются влажно-высыхающей повязкой, которая меняется по мере высыхания, обычно через 2 часа, на это время ее фиксируют одним-двумя турами бинта. Простейшим примером дезинфицирующей примочки является борная:

Rр.: Ас. borici 4,0
Аq. destillatае 200,0
М. D. S. Примочка

2. Взбалтываемые взвеси («болтушки») Представляют собой смесь порошоков и водных, водно-спиртовых растворов, масел растительного происхождения. Таким образом, все «болтушки» делятся на водные (водно-спиртовые) и масляные. Действие «болтушек» сходно с действием нижеуказанных паст, при этом взбалтываемые взвеси обладают более выраженным противозудным эффектом за счет испарения жидкости. Пример водной болтушки на основе цинка:

Rр.: Zinci oxidi
Talci
Amyli tritici аа 30,0
Glycerini 40,0
Аq. destill. аd 250,0
М. D. S. Взбалтывать и припудривать кожу (водная болтушка);

Или ее аналог на масляной основе:

Rр.: Zinci oxidi 10,0
Ol. Persicorum ad 100,0
М. D. S. Взбалтывать и припудривать кожу (масляная болтушка).

3. Пасты Являются смесью жировых веществ (мазей) с порошками в пропорции 1:1, из-за чего они обладают поверхностным подсушивающим действием и эффективны на стадии прекращения мокнутия. Классическим вариантом является паста на основе цинка:

Rр.: Zinci oxidi
Amyli tritici аа 10,0
Vaselini 20,0
М.f. рasta.
D. S. Смазывать очаг 2 раза в день.

4. Мази Комплексы жировых или жироподобных веществ, обладают питательным, согревающим и смягчающим действием, из-за чего назначаются в большинстве хронических кожных заболеваний в случаях заметной инфильтрации. Самый простой вариант мази основан на равной смеси вазелина и безводного ланолина:

Rр.: Lanolini anhydrici
Vaselini аа 15,0
М.f. ung.
D. S. Смазывать кожу.

При особенно сильных инфильтрациях в поврежденных участках кожи рекомендовано нанесение мазей под окклюзионную повязку (на основе компрессионной бумаги или пищевой полиэтиленовой пленки) для увеличения рассасывающего эффекта мази. Такие повязки, фиксируемые бинтами, целесообразно использовать на ночь с периодом ношения до 8–12 часов. 5. Кремы Являются мазевыми основами с добавлением воды, которая при испарении дает дополнительный охлаждающий эффект. Спустя пару часов после нанесения, когда жидкость испарится, крем «превращается» в мазь со свойственным ей действием. Кремы оказывают более нежное воздействие на кожу, поэтому зачастую назначаются в доподростковом возрасте. Простейший вариант – «крем Унны»:

Rр.: Lanolini
Vaselini
Аq. destill. аа 10,0
М.f. ung.
D. S. Смазывать кожу.

6. Гели Смеси из высокомолекулярного трехмерного полимерного каркаса, который удерживает в себе низкомолекулярные соединения от расползания – воду и спирты. Пример: Фенистил-гель — местный антигистаминный препарат. 7. Пластыри Накладываются на небольшие очаги утолщения кожи в связи с тем, что они достаточно удобны и обладают высоким согревающим и рассасывающим эффектом. Состоят из густой массы, в которой присутствуют смесь смол, воск, полимеры, окись цинка, натуральные масла и другие вещества. Пример: Свинцовые пластыри простой (Emplastrum plumbi simplex) и сложный (Emplastrum plumbi compositum).

Подбор действующих веществ для включения в представленные выше наружные лекарственные формы зависит как от общих сведений об этиологии, патогенезе и симптоматики заболевания, так и от конкретных особенностей клинического случая. Многие действующие вещества используются не только в местной, но, в первую очередь, в общей медикаментозной терапии.

Таблица 2. Действующие вещества, включаемые в состав лекарственной формы № Группа применяемых местно действующих веществ Описание Примеры 1. Противовоспалительные препараты Арсенал противоспалительных препаратов при атопическом дерматите варьируется от вяжущих примочек и «болтушек» до НПВС (нестероидных противовоспалительных средств) и ГКС (глюкокортикостероидов).

Вяжущие примочки: свинцовая, жидкость Бурова, раствор нитрата серебра, настои и отвары лекарственных трав (ромашки, шалфея, череды);
ГКС: Адвантан, Локоид, Элоком, Афлодерм;
НПВС: Элидел.

2. Антимикробные и противогрибковые средства Также обладают непрямым противовоспалительным действием, и используются как самостоятельно, так и в двойном и даже в тройном сочетании с глюкокортикостероидами (ГКС, антибиотик, противогрибовое средство), что целесообразно, так как при АД имеет место быстрое присоединение инфекций. А значит дерматологи зачастую вынуждены начинать местную терапию с комбинированных препаратов, со временем переходя на ГКС в чистом виде. Актуальны также классические дезинфицирующие агенты.

Комплексные крема и мази: Пимафукорт, Тридерм, Акридерм ГК;
Антимикробная крем и мазь широкого спектра действия: Бактробан;
Классические дезинфицирующие средства: растворы йода, на основе анилиновых красителей, фурацилина, этакридина лактата, нитрата серебра, борной кислоты.

3. Редуцирующие препараты Средства для рассасывания инфильтратов на поврежденных участках кожи, включающиеся в состав мазей, кремов и пластырей. Концентрацию действующих веществ обычно постепенно увеличивают, начиная с 2%. То же касается и самих действующих веществ – осуществляется плавный переход от слабых до более мощных компонентов. Например:

Нафталан (2—10%);
Ихтиол;
Сера;
Деготь (2—5%);
АСД-III фракции (2—5%);
Дибунола линимент (5%);
Метилурациловая мазь.

4. Кератолитические средства Действующие вещества размягчают с последующим отторжением избыточно ороговевшей кожи и применяются в основном в местах кожных уплотнений и огрублений, к ним, в частности, относятся салициловая и молочная кислота, резорцин. Например:

Белосалик и Бетадермик;
Локасален и Лоринден А;
Элоком-С;
Кератолан;
Колломак.

5. Противозудные средства Действующие вещества снимают симптоматику кожного зуда, к подобным эффектам способны совершенно различные лекарственные средства. Например:

Меновазин;
Ментол;
Камфара;
Анестезин;
Димедрол;
Кислоты: лимонная, уксусная и карболовая;
ГКС — как самые мощные противозудные средства.

Важно Самолечение опасно и должно быть полностью исключено! Весь приведенный в статье список лечебных препаратов приведен в качестве иллюстрации, демонстрирующей многоаспектность лечения атопического дерматита. Любые состав, комбинация и дозировка лекарственных средств должен назначать лечащий врач в согласовании с иными специалистами — гастроэнтерологом, гепатологом, нефрологом, кардиологом и другими профилированными врачами на основе конкретной клинической картины и глубоких медицинских исследований.

Если упростить, то существует только 2 пути специфического воздействия на иммунологическую фазу аллергической реакции, это:

Прекращение контакта пациента с аллергеном;
Применение метода специфической десенсибилизации.

Первый метод специфической терапии безусловно предпочтительней, но на практике трудно осуществим, так как: во-первых, не всегда удается выявить провоцирующий аллерген; во-вторых, из-за особенностей социальной среды и специфики жизненных условий бывает невозможно полностью исключить контакт с аллергеном.

По этой причине, как правило, применяется специфическая десенсибилизация, дающая удовлетворительные результаты. Во время острых рецидивов атопического дерматита, а также, когда аллерген не определен, проводится симптоматическое лечение вышеуказанными лекарственными средствами в комплексе с физиотерапией.

Физиотерапия

Практика лечения атопического дерматита показывает высокую эффективность различных современных методов физиотерапии, более того — в большинстве случаев она просто необходима. Арсенал физиотерапевтических методов включает воздействие на пораженные участки холодом, теплом, электрическим током, ультрафиолетом, ультразвуком, магнитом, кислородом и озоном, а также комбинацией физического и химического воздействия, например, при помощи фонофореза и фотохимиотерапии. Очевидно, что все методы имеют свои показания и противопоказания, которые следует строго учитывать при назначении физиопроцедур.

Рассмотрим некоторые методы физиотерапии.

Таблица 3. Различные физиотерапевтические процедуры при атопическом дерматите № Метод физиотерапии Особенности физиотерапевтических процедур 1. Фототерапия, или светолечение Вид физиотерапевтической процедуры, при котором осуществляется облучение пораженных участков кожи ультрафиолетовыми лучами, подавляющих повышенный местный клеточный иммунитет и приводящих к продлению срока ремиссии заболевания. При лечении АД применяется мягкое УФ-А1 излучение с длиной волны от 315 до 400 нм. Через 10 получасовых сеансов отмечается двойное улучшение состояния поврежденных участков кожи.

Существует также комбинированное лечение светом и светоактивным веществом — псораленом или аммифурин, называемое PUVA therapy, при этом внутренне или наружно принимается фотосенсибилизирующее вещество, а через пару часов после его приема начинается сама процедура.

2. Акупунктура, иглорефлексотерапия Лечение начинается с точек общего действия, затем подключаются местные точки в соответствии с локализацией процесса, аурикулярные точки. Если в анамнезе имеются сопутствующие заболевания, начинают с симптоматических точек. Острая стадия атопического дерматита подразумевает использование 1-го варианта тормозного метода, в подострой и хронической стадии – 2-го варианта тормозного метода. На протяжении процедур применяется комбинация точек индивидуально для каждого пациента в зависимости от конкретного клинического случая. Обычно курс состоит из 10–12 ежедневных процедур. Через 7 дней пациент повторяет курс, но он уже более короткий и составляет 5–7 процедур, который проводятся через день.

Применяется также лазеро- и фонопунктура.

3. Магнитотерапия переменным или постоянным магнитным полем Магнитные поля могут быть переменными — высоко- или низкочастотными, а также постоянными. При этом как статические, так и переменные магнитные поля используются как в непрерывном, так и в импульсном режиме. При непрерывном режиме в аппаратах применяются индукторы с прямым сердечником и синусоидальной формой тока. При переменном магнитном поле интенсивность составляет от 8,75 до 25 мТ. Курс 15–20 минутных процедур при атопическом дерматите составляет в среднем 10–20 ежедневных сеансов. Магнитные импульсы, в зависимости от метода, могут иметь различную длительность, частоту и форму — они благотворно влияют на вегетативную нервную систему и тканевую трофику в острый и подострый периоды атопического дерматита. 4. Гипербарическая оксигенация (ГБО) Принцип действия метода основан на активации ферментного звена антиоксидантных систем, на увеличении парциального давления кислорода в пораженных участках кожи, на улучшении микроциркуляции в эпидермисе благодаря увеличению скорости кровотока, уменьшению степени агрегации эритроцитов и нормализации реологических свойств крови. Процедура проводится барокамерах со средним давлением кислорода в 1,5 атмосферы, ее длительность в среднем составляет 30–40 минут, а курс лечения – 10 сеансов. Методика рекомендована пациентам с атопическим дерматитом и проявлениями гипотонии, с сопутствующими заболеваниями, сопровождающимися симптомами анемии. 5. КВЧ-терапия Метод основан на электромагнитном излучении волн миллиметровой длины (до 10 мм) сверхвысоких частот (до 300 ГГц) и низкой интенсивности в поверхностные слои кожи (до 0,8 мм), которыми они полностью и поглощаются, не проникая во внутренние ткани пациента и не вызывая теплового эффекта. В результате КВЧ-сигналы ускоряют биохимические реакции, изменяют ферментативную активность, нормализуют межклеточные «управляющие» связи, а также между клетками и органами, снижают выраженность клеточного иммунного ответа в реакции гиперчувствительности замедленного типа. Но КВЧ-терапия может быть отнесена и к варианту аппаратной рефлексотерапии.

Безусловно, существуют и другие современные методы физиотерапевтического лечения АД, мы указали лишь наиболее распространенные. Но физиотерапия не является последним компонентом в системном лечении данного заболевания, не следует забывать и про курортотерапию.

Санаторно-курортное лечение

В случаях с хроническими дерматологическими заболеваниями нейрогенного, аллергического или обменного характера, представителем которых является атопический дерматит, практически все врачи настоятельно рекомендуют периодически проводить курортотерапию. Однако она проводится исключительно в периоды ремисии — при почти полном высыпании на кожном покрове — а также с учетом всех возможных противопоказаний.

К направлениям курортотерапии относятся:

Климатотерапия, так, полное излечение АД, исключающее дальнейшие рецидивы, как достижимо только при длительном лечении — постоянном пребывании в теплом сухом климате не менее 3 лет. Кратковременная климатотерапия (до 2 месяцев) способна только продлить период ремиссии;
Гелиотерапия, или дозированное принятие воздушных ванн, хорошо сочетается с талассотерапией, но только в условиях южной полосы;
Бальнеотерапия, или лечение минеральными сульфидными и радоновыми ваннами, которые на территории России можно получать, например, в сочинской Мацесте и в Пятигорске;
Талассотерапия — это ни что иное, как морские купания;
Пелоидетерапия, или принятие ванн с лечебными грязями или аппликациями на их основе широко применяется на южных российских курортах, например, в Анапе.

Комплекс перечисленных мер в рамках курортотерапии несомненно дает синергетический эффект, повышая совокупную результативность терапии.

Психотерапия

В связи с тем, что обострение атопического дерматита зачастую начинается после негативных психических воздействий, ряд случаев АД приводит ко вторичным неврозам и психозам, а поэтому недооценивать значение психотерапии крайне не рекомендуется. В числе методов психотерапевта может оказаться полезным и электросон, и гипноз, и методы внушения в бодрствующем состоянии, и медикаментозная терапия. Психоневролог должен дать заключение о целесообразности применения транквилизаторов, антидепрессантов, нейролептиков.

www.kp.ru

Атопический дерматит — симптомы, причины, лечение, последствия, фото

Сильный зуд. Самый примечательный признак дерматита. Зуд обычно усиливается ночью, ребенок часто жалуется на жжение, просит почесать, сам расчесывает кожу, иногда до крови.
Поражения разных участков кожи. Зависят от возраста ребенка, степени дерматита, индивидуальных особенностей: чаще поражаются щеки, подбородок, сгибы рук и ног, шея, ягодицы, паховая область, волосистая часть головы.
Характер поражения кожи: сухость, покраснение, шелушение, сыпь, трещины, экземы, гнойничковые образования, корочки, мокнущие ранки.
Беспокойство и плохой сон. Связаны с постоянным дискомфортом и зудом.

Начальные признаки атопического дерматита обычно наблюдаются в первые полгода жизни. Это может быть спровоцировано введением прикормов или переводом на искусственные смеси. К 14-17 годам у почти 70% людей заболевание самостоятельно проходит, а у остальных 30% переходит во взрослую форму. Заболевание может протекать долгие годы, обостряясь в осенне-весенний период и затихая летом.

По характеру течения различают острую и хроническую стадии атопического дерматита. Острая стадия проявляется красными пятнами (эритемой), узелковыми высыпаниями (папулами), шелушением и припухлостью кожи, образованием участков эрозий, мокнутия и корочек. Присоединение вторичной инфекции ведет к развитию гнойничковых поражений.

Для хронической стадии атопического дерматита характерны утолщение кожи (лихенизация), выраженность кожного рисунка, трещины на подошвах и ладонях, расчесы, усиление пигментации кожи век. В хронической стадии развиваются типичные для атопического дерматита симптомы:

Симптом Моргана – множественные глубокие морщинки у детей на нижних веках
Симптом «меховой шапки» - ослабление и поредение волос на затылке
Симптом «полированных ногтей» - блестящие ногти со сточенными краями из-за постоянных расчесов кожи.
Симптом «зимней стопы» - одутловатость и гиперемия подошв, трещины, шелушение. В развитии атопического дерматита выделяют несколько фаз:

Младенческая. Атопический дерматит у грудничка может появиться с первых месяцев от рождения до 2 лет. Самый высокий процент заболеваемости в первый год жизни..
Детская. От 2 до 10 лет. Чаще развивается на фоне сопутствующих заболеваний, при плохом уходе и постоянных провоцирующих факторах.
Подростковая. От 10 до 14 лет. Есть шанс, что дерматит уйдет при гормональной перестройке всего организма, изменениях в структуре сальных желез на коже. В народе говорят: «перерастет».

Младенческая и детская фазы атопического дерматита характеризуются появлением на коже лица, конечностей, ягодиц участков эритемы ярко-розового цвета, на фоне которых возникают пузырьки (везикулы) и участки мокнутия с последующим образованием корочек и чешуек.

Во подростковой фазе очаги эритемы бледно-розового цвета с выраженным кожным рисунком и папулезными высыпаниями. Локализуются преимущественно в локтевых и подколенных сгибах, на лице и шее. Кожа сухая, грубая, с трещинами и участками шелушения.

Первичная. Возникает под воздействием различных провоцирующих факторов: вода, пища, одежда, воздух. Чаще бывает у ослабленных, маловесных детей. Начинается с сухости, шелушения, покраснения.
Острая. Сухость, шелушение, покраснение усиливаются. Появляются корочки, трещинки на коже.
Хроническая. Поражение кожи захватывает большие очаги, происходит уплотнение кожи, появляются мокнущие ранки.
Ремиссия. Симптомы проходят совсем или остаются незначительные повреждения кожи. Ремиссия может длиться несколько недель, месяцев и даже лет с последующим выздоровлением.