Атипичная пневмония у детей симптомы и лечение

Атипичная пневмония у детей: симптомы и 4 отличия в клинических проявлениях

Не всегда болезнь протекает «по плану», без особенностей. Встречаются случаи воспаления лёгких со стёртыми клиническими симптомами, когда заподозрить и вылечить недуг совсем не просто. Причиной необычных проявлений являются редкие возбудители инфекции – некоторые бактерии, вирусы, простейшие и грибы, а болезнь носит название «атипичная пневмония».

О болезни

Своё название заболевание получило в 30-х годах прошлого столетия, когда врачи впервые заподозрили иную природу инфекции. В отличие от частых возбудителей воспаления лёгких – стафилококка, пневмококка, причиной появления необычных симптомов была признана микоплазменная инфекция. Позднее список редких возбудителей пополнился хламидией, легионеллой, коксиеллой, респираторными вирусами и другими микроорганизмами.

Хотя причины атипичной пневмонии разнообразные, а каждый из возбудителей имеет свои особенности, у всех этих микроорганизмов есть общая черта. Все из них обладают устойчивостью к привычным антибиотикам для лечения респираторных инфекций – пенициллинам и β-лактамам. Поэтому обнаружение нетипичной микрофлоры играет важную роль в выборе рациональной терапии.

Болезнь передаётся воздушно-капельным путём от больного человека. Так же возможно инфицирование ребёнка через предметы обихода. После попадания инфекционного агента в организм, проходит от 2 до 10 дней, затем проявляются первые клинические признаки болезни. В среднем инкубационный период составляет от 3 до 5 дней.

Чтобы вовремя обнаружить заболевания нужно знать характерные признаки недуга. Но возбудителей инфекции множество, а симптомы атипичной пневмонии у детей могут отличаться в зависимости от этиологии болезни. Поэтому важно вовремя заметить признаки, указывающие на необычность возбудителя, понимать правила диагностики и алгоритм лечения атипичной инфекции. Среди всех нетипичных воспалений лёгких самыми распространёнными являются микоплазменная и хламидийная пневмонии.

Наиболее частая причина развития нетипичного воспаления лёгких – инфицирование Mycoplasma pneumoniae. Этот микроорганизм передаётся воздушно-капельным путём и чаще выявляется у детей до 5 лет. Распространённость инфекции достаточно высокая и занимает около 20% среди всех случаев пневмоний. Возможна передача возбудителя от больного ребёнка к здоровому в детских дошкольных учреждениях, школах. Обнаруживается болезнь обычно в зимний и осенний период.

Микоплазмы являются внутриклеточными паразитами, они не имеют своей собственной клеточной стенки, но способны самостоятельно синтезировать белок. Эти микроорганизмы считаются промежуточным звеном между вирусами и бактериями.

Данный вид болезни характеризуется схожестью первых симптомов заболевания с проявлениями гриппа, ОРВИ. Малыш жалуется на боль и першение в горле, недомогание, обнаруживаются признаки ларингита, фарингита, синусита.

Затем микроорганизм проникает в нижние дыхательные пути и начинает там активно размножаться. Начиная с 3-го дня от начала заболевания появляются признаки поражения бронхов, плевры, лёгких:

выраженная лихорадка до 39 – 40°С;
боль в области грудины, которая усиливается при вдохе;
приступообразный кашель с небольшим количеством мокроты.

Пневмония, вызванная микоплазмой, отличается нередким двухсторонним поражением лёгких, скудным выделением мокроты. Часто кроме респираторных проявлений наблюдаются внелёгочные симптомы: боль в животе, мышцах и суставах, кожная сыпь. Высыпания в виде пятен, папул, небольших волдырей можно обнаружить у 10 – 15% детей.

Пневмония обычно имеет затяжное течение – сухой непродуктивный кашель мучает малыша в течение нескольких недель и может переходить в хронические формы заболевания.

Заподозрить этот вид возбудителя можно по характеру мокроты. При появлении надрывного кашля может появляться белесоватое пенистое отделяемое с прожилками крови, что указывает на микоплазменное поражение лёгких. Однако этот признак может отсутствовать у детей младшего возраста.

Выявить атипичную пневмонию бывает непросто, для этого потребуется комплексное обследование ребёнка:

Сбор жалоб, анамнеза заболевания.

Чтобы заподозрить микоплазменную природу воспаления лёгких необходимо учитывать данные анамнеза заболевания, уточнить контакт с источником инфекции. Врача может насторожить длительный кашель с трудноотделяемой мокротой, характер которого не меняется. Нередко у детей обнаруживается стойкий субфебрилитет ( небольшое, но продолжительное повышение температуры тела), насморк.

Физикальное обследование.

Признаки поражения лёгких при атипичной пневмонии трудно определить без рентгенологического обследования. Начиная с 3 – 5 суток от начала заболевания, врач может услышать ослабление дыхание и редкие влажные хрипы. При перкуссии (простукивании грудной клетки) лёгких, изменения выражены слабо и практически не определяются.

Данное заболевание лёгких отличается несоответствием данных, полученных при клиническом обследовании, рентгенологической картине заболевания. Нередко атипичную природу воспаления обнаруживают после неудачного лечения пенициллинами или цефалоспоринами.

Лабораторные и инструментальные исследования.

Клиническое значение имеют общий анализ крови, рентгенография органов грудной клетки. При исследовании крови при пневмонии можно обнаружить признаки воспаления, которые выражены умеренно.

Более точно указывают на микоплазменную природу заболевания изменения на рентгенограмме. Доктор обнаруживает инфильтрацию лёгочной ткани в виде «размытых теней», появляются изменения со стороны бронхиального и сосудистого рисунка. Обнаруживаются петлевые и сетчатые элементы на рентгеновском снимке.

Рентгенологическое исследование, проведённое в 2 проекциях, является главным методом, позволяющим заподозрить микоплазменную природу пневмонии.

Чтобы точно определить возбудителя придётся сделать посев мокроты на питательную среду, использовать серологические методы. Но выделение культуры микоплазмы совершить достаточно сложно, микроорганизмы медленно растут и только на специальных средах. Приходится назначать лечение эмпирически, не дожидаясь 7 – 14 дней для получения результатов.

Из серологических методов наиболее широко используется выявление антител к возбудителю методом ИФА. С помощью данного способа можно установить характер течения и стадию заболевания. Выделить ДНК инфекционного агента можно с помощью ПЦР, но этот метод не является показательным в определении активности инфекции.

Не зависимо от возбудителя терапия воспаления лёгких включает в себя общие принципы:

постельный режим;
тёплое, обильное питьё;
дезинтоксикационная терапия;
антибиотибактериальные препараты;
отхаркивающие средства;
симптоматическое лечение;
физиопроцедуры.

Самым важным фактором рационального лечения пневмонии у детей является правильный подбор антибактериальных препаратов. Хорошим эффектом обладают лекарственные средства из группы макролидов, фторхинолонов, тетрациклинов.

Терапию микоплазменной пневмонии проводят «Азитромицином», который признан наиболее действенным в отношении данного микроорганизма. Иногда назначаются другие препараты: «Эритромицин», «Спирамицин», «Доксициклин», курсом не менее 7 – 10 дней, но их эффективность уступает «Азитромицину».

Хламидийная атипичная пневмония

Причиной развития воспаления лёгких может стать неподвижный внутриклеточный микроорганизм – Chlamydophila. В процессе жизнедеятельность инфекционный агент полностью разрушает клетку, в которой он паразитирует. Наиболее уязвимы для инфекции эпителиальные клетки мочеполовых органов и конъюнктивы глаза.

Особенностью данного микроорганизма является способность образовывать L-формы, «впадать в спячу» при неблагоприятных условиях. В таком виде хламидия может длительно существовать, не вызывая конфликтов с иммунитетом человека. При снижении защитных сил организма инфекционный агент пробуждается и активно размножается, вызывая признаки болезни.

К предрасполагающим фактором для развития хламидийной пневмонии относятся: низкая устойчивость организма крохи к инфекциям, ослабленный иммунитет. Встречаются случаи длительного носительства возбудителя без проявлений болезни.

Если инфекционный агент попал в организм человека, развивается заболевание – хламидиоз. Скопление микроорганизма в дыхательных путях приводит к развитию в них инфекционного процесса.

По статистики атипичная пневмония, вызванная хламидиями, не такая уж редкая и встречается в 10% случаев всех воспалений лёгких.

при непосредственном контакте с больным человеком, т.к. микроорганизм может распространяться воздушно-капельным путём;
через инфицированные хламидией вещи;
прогуливаясь в местах скопления птиц; нередко пернатые переносят этот микроорганизм;
новорождённые инфицируются хламидиями от больной матери через околоплодные воды и при прохождении по родовым путям.

Инфекция, вызванная хламидиям, имеет нетяжёлое, но затяжное течение. Через несколько дней после контакта с источником инфекции возникают первые проявления – заложенность носа, насморк. Температура может оставаться субфебрильной, не подниматься выше 38°С.

Через 1 – 4 недели от появления первых симптомов, инфекционные проявления прогрессируют. Появляется сухой приступообразный кашель, который возникает одновременно с лихорадкой, болью в грудной клетке, миалгией (мышечной болью). Температура повышается до 38 – 39°С, малыш жалуется на слабость, головную боль. Нередко инфекция сопровождается воспалением шейных лимфоузлов.

Методы определения этой формы воспаления лёгких схожи с диагностикой микоплазменной пневмонии:

Сбор анамнеза заболевания и жалоб.

Чтобы заподозрить хламидийную природу инфекции стоит уделять внимание особенностям клинических проявлений, контакту с инфекционным больным.

При физикальном обследовании врач замечает притупление лёгочного звука при простукивании грудной клетки. Аускультативные данные могут отличаться, в зависимости от течения и стадии болезни: дыхание может быть ослабленным или жёстким, а хрипы крепитирующие, влажные.

Лабораторная диагностика.

В клиническом анализе крови отмечаются небольшие признаки воспаления, нормальное количество лейкоцитов и умеренное повышение СОЭ.

Рентгенологическое исследование.

Важным моментом в диагностике хламидийной пневмонии считается проведение рентгенографии. На снимке врач выявляет мелкие и крупные очаги воспаления, которые обычно обнаруживаются с двух сторон. Это даёт возможность заподозрить атипичную природу заболевания и назначить специфическое обследование.

Как и при микоплазменной пневмонии, выявить хламидий культуральным методом достаточно трудоёмко. Рост микроорганизма на питательной среде требует немалого времени, поэтому врачи отдают предпочтение серотипированию. Чаще всего используют реакции микроиммунофлюоресценции – ИФА, МИФ. Благодаря ПЦР можно быстро и безошибочно выявить возбудителя, но для определения стадии болезни этот метод не подходит.

При лечении инфекции руководствуются общими принципами терапии воспаления лёгких. Кроме этого огромное значение имеет правильный подбор антибиотикотерапии. Наиболее активны в отношении хламидий макролиды, а самым действенным представителем данной группы считается кларитромицин.

Иногда при лечении хламидиоза назначаются фторхинолоны и тетрациклины, но эти препараты уступают в своей активности макролидам и имеют множество побочных эффектов.

Как отличить микоплазменную пневмонию от хламидийной?

Микоплазмы и хламидии – самые частые возбудители атипичных пневмоний у детей. Их объединяет схожесть клинических проявлений, отсутствие реакции на популярные антибиотики, общие принципы диагностики. Но некоторые отличия в проявлениях инфекций всё же есть:

при поражении лёгких микоплазмой кашель сухой, приступообразный, мучительный;
насморк более характерен для инфекций, причиной возникновения которой стала хламидия;
поражения ротоглотки, горла, осиплость голоса свойственны для микоплазменной инфекции;
из внелёгочных симптомов хламидийной инфекции чаще встречаются мышечные и суставные боли, а при заражении микоплазмой – сыпь на теле и нарушения пищеварения.

Таким образом, клинические симптомы болезни могут подсказать врачу возможного возбудителя, но поставить точный диагноз возможно лишь после полного обследования ребёнка.

Прогноз и профилактика атипичной пневмонии

Если заболевание вовремя диагностировано и назначено грамотное лечение, то серьёзных осложнений недуга не развивается. Нередко атипичная инфекция может протекать длительно, вызывая аллергизацию и нарушая работу дыхательной, нервной, иммунной системы. Поэтому важно вовремя выявить необычные проявления болезни и определить рациональное лечение.

Профилактика атипичной пневмонии направлена на:

предотвращение контакта с источниками инфекции;
избегание мест массового скопления людей;
заботу об иммунитете ребёнка;
обучение малыша правилам личной гигиены.

В настоящее время вакцины против атипичной пневмонии не разработаны. Поэтому в профилактике инфекции стоит придерживаться общих принципов предотвращения инфекционных заболеваний у детей.

Атипичная пневмония у детей – серьёзное и коварное инфекционное заболевание. Особенностью этого вида инфекции является необычность клинических проявлений воспаления лёгких. Нередко симптомы заболевания стёртые и заподозрить недуг бывает сложно.

Причиной этого состояния могут быть различные микроорганизм, вирусы, бактерии, грибы. Но всех их объединяет невосприимчивость к обычным антибиотикам. При атипичных инфекциях очень важно правильно подобрать действенные средства, без которых недуг трудно излечить. Поэтому всем родителям нужно знать признаки атипичных инфекций и обращаться к врачу при обнаружении подозрительных симптомов.

kroha.info

Что такое атипичная пневмония у детей: симптомы и лечение. Как не спутать с другой болезнью?

Термин “атипичная пневмония” появился в конце 30-х годов прошлого века и получил общественную огласку в начале нулевых. Микробы, участвующие в процессе такого заболевания, обладают определенными особенностями. Для борьбы с ними требуется несколько другой подход, нежели при типичном возбудителе.

В статье мы расскажем о том, что такое атипичная пневмония, отличия от других видов, а также, как с ней успешно борются медики.

Атипичная пневмония – это тяжелый острый респираторный синдром, вызываемый нехарактерными возбудителями «атипичными микробами». Симптомы заболевания схожи с признаками обычного воспаления легких.

В зависимости от типа возбудителя заболевания и от индивидуальных особенностей организма заболевшего зависит характер воспаления легких (типичный или атипичный). Микроорганизмы, способствующие развитию атипичной пневмонии, могут провоцировать и обычное воспаление легких.

«Атипичными» бактериальными агентами называют микоплазмы, коронавирусы, хламидии и легионеллы. Реже могут встречаться некоторые другие виды бактерий.

Данные микробы легко размножаются внутри клеток организма и не могут размножаться в иной среде, что и характеризует признаки атипичной пневмонии.

Атипичная форма пневмонии может развитьcя на фоне перенесенного гриппа, парагриппа или инфекции синцитиального вируса.

Обратите внимание! Опасность развития этой болезни заключается в том, что ее сложно диагностировать на ранних стадиях. А при запоздалом диагнозе возможен даже летальный исход.

Причины и возбудители

Самыми распространенными возбудителями атипичной пневмонии у детей считаются микоплазмы. Они становятся виновниками болезни в 40% случаев у детей до 7 лет, 25% – у детей 7 – 15 лет. В меньшей степени виною пневмонии у малышей выступают хламидии и легионеллы.

Заболевание относят к инфекционному, поэтому основной причиной болезни детей атипичной пневмонией считается попадание в их организм вирусного, грибкового или бактериального возбудителя.

Новорожденные детки заболевают по причине проникновения в их организм различных вирусов герпеса, оспы, цитомегаловирусов и хламидий. На фоне их внедрения иммунная система ослабевает и развивается вторичное заболевание. Заражение может быть внутриутробным, от матери к плоду или при занесении вируса синегнойной палочки, стрептококка, стафилококка в ходе лечения у ребенка другой болезни.

Возрастная группа 1 – 5 лет чаще всего заражаются вне стен больницы (по статистике до 80%), и причинами служат пневмококк, реже моракселла и синегнойная палочка.

У детей от 3-х лет часто выявляется крупозная разновидность пневмонии, вызываемая пневмококками. Она поражает только нижнюю часть левой доли легкого и очень редко затрагивает правую.

Дошколята 5 – 7 лет заболевают вследствие кишечной палочки, клебсиеллы, стафилококка и энтеробактерий.

У школьников и подростков врачи диагностируют атипичную пневмонию на фоне воспаления легких, и вызывается заболевание такими вирусами как легионелла и микоплазма.

В целом, дети любых возрастов уязвимы перед любыми стрессами.

К психосоматическим причинам пневмонии часто относят:

отрицательные эмоции подростка;
горе или стресс;
подавленность;

Симптомы: как не спутать с чем-то другим?

Атипичная пневмония в детском возрасте протекает иначе, чем у более зрелых людей. Чаще всего болезнь проявляет себя высокой температурой выше 38°С на протяжении трех первых дней. При заражении у ребенка наблюдаются следующие симптомы:

общая слабость;
повышенная потливость;
резкое снижение аппетита;
учащенное поверхностное дыхание.

Обратите внимание! Визуальный осмотр тела показывает, что кожа при вздохах в области больного легкого втягивается в углубления между ребрами. При этом правая сторона отстает в проявлении подобных движений.

По внешним признакам у малыша можно выявить следующие симптомы:

ему удобно лежать только на одном боку;
дыхание может как учащаться, так и проходить с остановками, меняя свою глубину и частоту;
он много плачет и капризничает;
наблюдается рвота, диарея, а иногда и кровь из носа.

Новорожденные детки в первые месяцы жизни подвержены такому недугу, как эмфизема легких.

Чаще всего симптом кашля сразу не проявляется, вместо него в горле происходит першение, которое постепенно перерастает в сильный и частый кашель.

Атипичной пневмонии могут сопутствовать ангина и фарингит. Респираторные вирусные заболевания и грипп также могут способствовать переходу в данное заболевание.

По вышеперечисленным симптомам можно выявить атипичную пневмонию у малыша и подростка. Но нужно учитывать тот факт, что 100% диагноз может поставить только врач.

Лечение

Чаще всего при атипичной пневмонии врач назначает ребенку любого возраста антибиотики, так как народное лечение и лечение простыми препаратами не помогают победить болезнь.

Важно! Новорожденных детей и детей до года рекомендуется лечить в стационарных условиях, где все необходимые процедуры будут происходить под присмотром лечащего врача.

В стационаре помимо антибиотиков ребенку в зависимости от предписаний врача назначаются:

Дети постарше и подростки должны лечиться по строгому предписанию доктора. Родители должны четко следовать следующим инструкциям:

Антибиотики пропиваются строго по графику. Если антибиотики полагается принимать два раза в сутки, то прием их должен осуществляться с интервалом в 12 часов. Трехкратный прием означает интервал между приемом препарата в 8 часов. Важно! Цефалоспорин и пенициллин принимаются не более недели, а макролиды – не более 5 дней.
Жаропонижающие препараты эффективны в том случае, если температура у малыша превышает 39°, а у грудничков до года – 38°.
Щадящее питание. По причине того, что при заболевании у детей пропадает аппетит, насиловать их тяжелой пищей не следует. Лучше всего для неокрепшего организма подойдут жидкие каши, паровая пища, супы, картофельное пюре.
В период болезни ребенок должен пить много жидкости: компоты, чистую негазированную воду, соки из натуральных фруктов, обязательно зеленый чай с малиной. При отказе малыша пить в должном количестве воду, ему дают небольшие порции раствора Регидрона. Данный препарат восстанавливает водно-солевой баланс.
В детской комнате должна соблюдаться влажная атмосфера. Уборку необходимо проводить утром и вечером.
Для лечения не стоит применять антигистамины и иммуномодуляторы, которые при атипичной пневмонии способны вызвать побочные действия в сочетании с другими препаратами.
А вот пробиотики, наоборот, оказывают положительный эффект на кишечник при приеме антибиотиков.
Для вывода токсинов совместно с пробиотиками нужно пропить сорбенты.

Важно! В начале болезни нельзя выводить ребенка на прогулку, особенно зимой. С 6-го дня терапии ребенку уже можно гулять. Груднички могут находиться на свежем воздухе с 10-го дня приема лечащих препаратов.

При не осложненной форме протекания заболевания школьникам дается освобождение от физкультуры до 2 месяцев. Тяжелая форма пневмонии подразумевает освобождение от спорта до 14 недель.

Возможные осложнения

Своевременная диагностика заболевания позволяет избежать возможных осложнений, которые могут проявляться следующим образом:

абсцесс в легком;
отек легкого;
легочная деструкция;
инфекционно-токсический шок;
сепсис;
септикопиемия.

Самым частым осложнением после перенесенной атипичной пневмонии считается дыхательная недостаточность. У детей любого возраста могут развиться следующие признаки осложнений:

поверхностное и тяжелое дыхание;
одышка;
учащение ритмов дыхания;
губы и носогубный треугольник приобретают синеватый оттенок цвета.

При этом специалисты выделяют 3 стадии такого дыхательного осложнения.

Патология на первой стадии проявляется в виде характерной одышки при продолжительных физических нагрузках.

Вторая стадия проявляется тогда, когда малыш начинает задыхаться при незначительных физических нагрузках.

На третьей стадии наблюдается запущенная форма пневмонии. Одышка появляется периодически, даже, казалось бы, при отсутствии каких либо физических напряжений. Данная перманентная затяжная проблема может проявляться даже в виде периодической рвоты у малыша в состоянии покоя.

Чтобы не допустить таких последствий для организма ребенка, родителям нужно соблюдать следующие вещи:

с самого рождения ребенку необходимо создавать комфортные социально-гигиенические условия проживания в его детской комнате;
нужно следить за весом малыша и избегать излишней худобы;
любой насморк необходимо своевременно лечить, не допуская возможных отеков легких;
проводить своевременную вакцинопрофилактику;
изолировать детей (особенно грудничков) от возможного общения с больными людьми.

Бережное и внимательное отношение родителей к своему чаду, соблюдение всех профилактических мероприятий, своевременное лечение атипичной пневмонии позволяет не только избежать любых осложнений после выздоровления, но и не допустить проявления этой неприятной болезни.

Полезное видео

Предлагаем посмотреть сюжет о воспалении легких у детей, в том числе о вирусной природе пневмонии. На видео доктор медицинских наук, профессор Войтович Татьяна Николаевна:

Заключение

Признаки заболевания атипичной пневмонии схожи с признаками обычной пневмонии. Выявить с помощью диагностики данное заболевание с большей точностью под силу только врачу. Поэтому родителям не стоит затягивать с походом в поликлинику и с последующим лечением малыша. Чем раньше провести должное обследование и лечение, тем больше шансов ребенку выздороветь без последствий.

bronhus.com

Атипичная пневмония у детей: симптомы и лечение, первые признаки болезни у ребенка

Атипичная пневмония у детей встречается в 30% всех случаев заболевания воспалением легких. Данная разновидность болезни отличается симптоматической картиной, в которой присутствуют не только местные признаки, но и системные. Распознать атипичное воспаление легких бывает непросто, тем более что и оно делится на два подвида – хламидийное и микоплазменное.

Микоплазма

Симптомы

Симптомы нетипичной пневмонии отличаются в зависимости от того, какая бактерия привела к развитию заболевания. В таблице представлены типичные признаки для каждого из подвидов поражения.

Вид нетипичной пневмонии	Симптомы
Микоплазменная	сухой приступообразный кашель; осиплость голоса; поражение горла и носоглотки без выраженного ринита; нарушения работы ЖКТ; аллергическая сыпь на теле; при сильном кашле появляется пена изо рта с прожилками крови; лихорадка с повышением температуры; болевые ощущения в районе груди.
Хламидийная	ринит; миалгия; боли в суставах; температура в пределах субфебрильной, при острой форме болезни — 38-39 градусов; воспаление шейных лимфоузлов; боль в голове; слабость; выделение мокроты при кашле.

Перед началом активных проявлений в патогенезе выделяется инкубационный период. У хламидийной инфекции он составляет до 5 дней, у микоплазменной – 3 суток. В случае заражения микоплазмами лихорадка и сильный кашель развиваются уже в первую неделю, а при попадании в легкие хламидий яркие симптомы могут не появляться вплоть до наступления месяца с момента инфицирования.

Причины заболевания

Главные предпосылки для развития атипичной пневмонии – это ослабленный иммунитет и контакт с инфицированным предметом или человеком. И хламидии, и микоплазмы длительное время сохраняются во внешней среде. Ребенок может подхватить заболевание следующим образом:

воздушно-капельным путем от зараженного при разговоре или просто нахождении рядом;
в детском саду или школе при использовании чужих игрушек, канцелярских принадлежностей, а особенно предметов личной гигиены;
через дверные ручки;
от матери через околоплодные воды или в местах скопления птиц (относится только к хламидиям).
Хламидии

Возбудителями пневмонии атипичного характера являются бактерии, которые могут проникать в организм через слизистые оболочки. Нередко они вызывают поражение не только легких, но и других тканей и органов.

Наибольший риск заражения приходится на осенне-зимний период. Дети приносят заболевание из школьных и дошкольных учреждений, особенно если у них ослаблен иммунитет. В группу наиболее подверженных инфицированию входят дети до 5 лет, так как защитные механизмы в этом возрасте еще не сформированы.

Диагностика

При появлении первых признаков заболевания ребенка необходимо отвести к детскому терапевту. Врач должен провести физикальный осмотр и сбор анамнеза, но надеяться на дифференциацию заболевания на этом этапе не стоит. Атипичная пневмония не обладает специфичными признаками, по которым ее можно быстро отличить от других видов поражений легких. При осмотре врача могут насторожить только следующие симптомы:

ослабление дыхания вкупе с влажными хрипами (при микоплазмах);
жесткое дыхание, сухие или влажные хрипы (хламидии).

Зачастую ребенка отправляют на дополнительное обследование уже после неправильно поставленного диагноза. Сначала пациента лечат стандартными антибиотиками от пневмонии, а после того, как выбранные препараты оказываются неэффективными, проводится дополнительное обследование.

Чтобы точно определить возбудителя заболевания и правильно подобрать медикаменты, нужно пройти инструментальные проверки и сдать анализы для расшифровки в лабораторных условиях.

Оптимальный способ современной диагностики – рентгенография грудной клетки. На снимках хорошо заметны проявления обоих типов инфекций. При микоплазмозе изменяется бронхиальный и сосудистый рисунок, появляются сетчатые затемнения. Хламидиоз характерен очаговыми воспалениями с обеих сторон легких.

Дополнительно, чтобы определить стадию заболевания и дифференцировать возбудителя, проводится серотипирование. Предпочтительными методами являются ИФА или МИФ. Результаты можно получить уже через 1–2 дня после взятия материала. Если первоначально подобранные в результате комплексной диагностики препараты не подходят, приходится делать культуральный анализ. Он включает сбор мокроты для выявления чувствительности бактерий к разным видам антибиотиков. Длительность анализа минимум 10 дней, поэтому к нему прибегают в крайних случаях.

Особенности лечения у детей

Азитромицин

Хламидии и микоплазмы удаляют из организма одними и теми же группами антибиотиков – макролидами, фторхинолонами, тетрациклинами. Однако конкретные препараты отличаются. При микоплазменной инфекции более действенным является Азитромицин, при хламидийной – Кларитромицин.

Дети чувствительны и плохо переносят длительную терапию антибиотиками. В связи с этим лучше использовать для лечения атипичной пневмонии у детей макролиды: они более эффективны, а также обладают меньшим спектром побочных эффектов. Главной особенностью периода восстановления является постоянный контроль со стороны врача. Общий курс терапии составляет в среднем 7–10 дней.

Дополнительно используются симптоматические препараты: средства от головной боли, аллергии, против жара. Их также следует подбирать на основании рекомендаций врача.

На время терапии ребенку назначается постельный режим и домашнее пребывание, выходить на улицу и тем более посещать образовательные учреждения нельзя. Необходимо избегать употребления холодных продуктов и питья, принимать витамины и не попадать на сквозняки. Чем лучше будет иммунитет малыша, тем быстрее произойдет выздоровление.

Главная задача врачей – не допустить усугубления клинических симптомов, так как они могут угрожать жизни ребенка. Также очень важно не дать болезни приобрести хроническое течение. Постоянная форма приводит к развитию бронхиальной астмы.

Бронхиальная астма

Профилактические меры

Врачи дают только общие рекомендации по профилактике атипичной пневмонии, так как специальной вакцины против заболевания не существует. Чтобы оградить ребенка от поражения легких, необходимо обучить его основным правилам гигиены. Малыш должен пользоваться только личными столовыми приборами, полотенцами, зубными щетками и салфетками. Эти правила он должен выучить еще до поступления в школу или детский сад, так как именно в этих учреждениях велик риск заражения бактериями.

Очень важно отучить детей дошкольного возраста брать игрушки и различные предметы в рот. Это подрывает иммунитет, так как организму приходится постоянно бороться с различными микроорганизмами, и часто приводит к развитию инфекции.

В периоды повышенного риска эпидемии надо снабжать организм ребенка дополнительными витаминами. Родители должны позаботиться, чтобы осенью, зимой и весной ребенок принимал препараты для улучшения иммунитета или поливитаминные добавки. На иммунитет также влияет режим сна и отдыха, характер питания, стресс. Следует оградить ребенка от негативных переживаний, приучить его ложиться вовремя, питаться сбалансировано и регулярно.

Если в регионе проживания сообщается о высоком риске заражения пневмонией, общественные места с ребенком до 5 лет лучше посещать только при использовании специальной защитной повязки.

pulmohealth.com

Дополнительный материал. Атипичные пневмонии у детей

Атипичные пневмонии у детей.

Пневмония - острое инфекционное заболевание, при котором происходит образование воспалительного инфильтрата в паренхиме легкого, подтвержденное рентгенологически (А. Г. Чучалин, 1995).

Этиология, клиническая картина, исход, а следовательно, и программа лечения разнообразны. Существует много классификаций пневмоний, каждая из которых играла и продолжает играть позитивную роль в диагностике и лечении данного заболевания.

Для упорядочения представлений о пневмонии и, как полагают, для улучшения ее диагностики и терапии, Европейским обществом пульмонологов и Американским торакальным обществом врачей рассмотрена и рекомендована клиническая классификация пневмоний. В рамках последней выделяют следующие четыре пневмонии:

Приобретенная;

Вторичная (больничная, нозокомиальная);

Пневмония у иммунокомпроментированных больных;

Атипичная пневмония (микоплазменная, хламидиозная и легионеллезная).

В клинической картине атипичных пневмоний превалируют проявления общетоксического синдрома, в то время, как симптомы бронхо-легочно-плеврального синдрома отходят на второй план. Для атипичных пневмоний характерны эпидемиологические вспышки (имеются в виду вспышки в детских, школьных, студенческих и солдатских коллективах), а также семейные очаги респираторных заболеваний.

В данной методической разработке, помимо классических атипичных пневмоний (хламидийной, микоплазменной, легионеллезной), освещаются и вопросы этиологии, клинической картины, диагностики и лечения цитомегаловирусной и пневмоцистной пневмонии. Две последних чаще встречаются в группе иммунокомпроментированных пациентов, однако их редкость, плохой прогноз, и превалирование общетоксических проявлений объединяют пневмоцистную, цитомегаловирусную и классические “атипичные” пневмонии.

Микоплазменная пневмония.

Возбудитель. Mycoplasma pneumonia представляет собой самостоятельный род микроорганизмов, имеющий маленькие размеры (150-200 нм) и содержащий РНК и ДНК. Возбудитель способен размножаться на бесклеточной среде и выделять токсин (b-гемолизин). Микоплазмы занимают промежуточное положение между вирусами, бактериями и простейшими. Могут сохраняться годами в липофильно высушенном состоянии при температуре - 70 С.

Эпидемиология. Источником заражения является больной респираторным микоплазмозом и носитель. Пути передачи: воздушно-капельный, трансплацентарный.

Патогенез. При воздушнокапельном пути передачи микоплазма вызывает поражение слизистых задней стенки глотки, трахеи, бронхов. Но основные изменения происходят в альвеолярном эпителии, где возбудитель размножается, вызывая гиперплазию и изменение клеток. Альвеолярные макрофаги и нейтрофилы осуществляют фагоцитоз, и этот процесс сопровождается слущиванием резко измененных альвеолярных клеток, экссудацией внутриклеточной жидкости.

Особенности клиники. Клиническая картина зависит от вирулентности возбудителя, интенсивности его размножения, возраста больного, реактивности организма, наличия или отсутствия сопутствующей вирусной или бактериальной инфекции. Инкубационный период от 1 до 3-х недель (чаще 12-14 дней).

Начальные проявления носят характер умеренной общей интоксикации (головная боль, слабость, умеренное повышение температуры). Присоединяется боль в горле, животе. Характерен сухой мучительный кашель (часто начинается до общеинтоксикационных проявлений), явления фарингита с зернистостью задней стенки глотки, боли за грудиной.

На коже в 50 % случаев появляется пятнистая сыпь красного или фиолетового цвета, реже сыпь - везикулезная, папулезная; может быть Herpes labialis. Подобные элементы можно выявить на слизистых, барабанных перепонках.

Явления интоксикации нарастают к концу первой недели, началу второй, тогда же появляются характерные для пневмонии симптомы, выраженные нерезко (у детей до года часто бессимптомное течение). Одышка бывает редко. Мозаичность перкуссии. Физикальные данные скудные: на фоне жесткого и ослабленного дыхания выслушиваются влажные хрипы; редко - обструктивный синдром (у детей раннего возраста может быть клиника бронхиолита).

Внелегочные проявления: в 50 % - рвота, острые боли в животе, аппендикулярный синдром; в 30 % - умеренная гепатомегалия; в 20 % - геморрагический синдром (кожные геморрагии, носовые кровотечения), гематурия; очень редко менингеальный синдром, еще реже менингоэнцефалиты.

Течение заболевания монотонное. Остаточное явления сохраняются в виде сухого навязчивого кашля, субфебрилитета от 2,5 недель до 2-2,5 месяцев. У детей старшего возраста микоплазменная пневмония способствует формированию хронических бронхолегочных процессов.

Особенности клиники у детей до 1 года: явления бронхиолита часто без температуры; анемия, умеренная желтуха, гепатоспленомегалия, геморрагический синдром (что объясняют повышенной чувствительностью к b-гемолизину).

На R-грамме: неоднородная негомогенная инфильтрация легких, без четких границ, в виде небольших пятнистых (или сливных) затемнений. Чаще инфильтрация в виде “тумана”, “облака”. Характерным является выраженное усиление и сгущение легочного рисунка (чаще процесс носит односторонний характер и локализуется в нижних отделах). Усиленный бронхососудистый рисунок остается длительное время и после выздоровления.

Параклинические данные часто без особых изменений, может быть умеренная анемия: несколько ускоренная СОЭ, моноцитоз.

Микоплазменная инфекция новорожденных имеет генерализованный характер, поражается паренхима легких. Ткань бронхов и верхних дыхательных путей остается интактной, так как возбудитель проникает гематогенным путем и тропен к легочной ткани. Матери таких новорожденных имеют отягощенный акушерский анамнез (урогенитальный микоплазмоз). Дети рождаются с низкой массой тела, бледной, с желтушным прокрашиванием кожей. Пневмония развивается с первых часов жизни. К концу первой недели - менингоэнцефалит. По статистике эти дети составляют 10 - 30 % умерших новорожденных.

Патологическая анатомия. Проявления фарингита с гипертрофией фолликул, перибронхиальный и периваскулярный отек - на ранних стадиях. Далее - утолщение межальвеолярных перегородок, их лимфогистиоцитарная инфильтрация. В альвеолах присутствует серозный экссудат, содержащий слущенные клетки альвеолярного эпителия. Патологические изменения имеют место и в печени, почках.

Диагностика, основывается на обнаружении возбудителя в отпечатках слизистой оболочки носа с помощью флюоресцирующих сывороток, серологических реакциях (РСК - увеличения титра комплементсвязывающих антител). Выделение культуры микоплазмы из мокроты путем высева на тканевых культурах или специальных средах (метод сложен).

Принципы лечения. Этиотропная терапия заключается в применении антибиотиков группы макролидов: эритромицин в дозе 30-50 мг/кг в сутки, линкомицин 10-20 мг/кг в сутки, олеандомицин - до 3-х лет - 0,02 г/кг, 3-6 лет - 0,25 - 0,5 г/кг, 6-14 лет - 0,5-1 г/кг, старше 14 лет - 1-1,5 г, суточную дозу делят на 4-5 приемов. Курс 5-7 дней.

Применяются и производные окситетрациклина (детям старше 8 лет), такие как вибрамицин, доксициклин. От 8-12 лет - 4 мг/кг в сутки в первый день лечения, 2 мг/кг - суточная доза в последующие дни. Старше 12 лет - 0,2 г в первый день, и 0,1 г в сутки далее. Курс 7-10 дней.

Хламидийная пневмония.

Возбудитель. Хламидии - группа облигатных внутриклеточных паразитов, очень близких к грамотрицательным бактериям. В своем составе они содержат ДНК и РНК, а также рибосомы, клеточную стенку; они размножаются двойным делением, чувствительны к антибиотикам. Их делят на два вида: Chlamydia psitacci и Chlamydia trachomatis.

Эпидемиология. Четкой сезонности в течении заболевания не наблюдается. Для орнитозной пневмонии, вызываемой Chlamydia psitacci, источником инфекции являются птицы (голуби, попугаи, утки, куры). Хламидиоз - преимущественно патология новорожденных, которые заражаются интранатально, при прохождении по инфицированным родовым путям матери. У взрослых такая патология относится к инфекциям, передающимся половым путем. Возбудитель - это Chlamydia trachomatis. Основные пути передачи у новорожденных - воздушнокапельный, аспирационный. Поражаются обычно средние и нижние отделы легких. Возбудитель, прорвав защитные барьеры, достигает альвеол, где вызывает серозный отек, распространяющийся на соседние участки легкого.

Клиника. Инкубационный период - 10 дней. Начало сопровождается общеинфекционным синдромом в виде: слабости, лихорадки (свыше 39 С), резкой головной боли, брадикардии, приглушенности сердечных тонов, мышечных болей; и ангины. Через 1-3 дня появляются признаки поражения органов дыхания: сухой кашель, до боли в боку, грудной клетке. По физикальным данным отмечается локальное укорочение перкуторного звука, мелкопузырчатые хрипы, что не сопровождается усилением интоксикации и склонностью к абсцедированию.

Клиника напоминает грипп. Течение длительное. Лихорадка держится до 2-х недель, могут быть повторные волны, астенизация сохраняется до 2-3-х месяцев. Прогноз благоприятный.

У новорожденных при заражении хламидиозом, в конце 1-2 недели жизни появляется односторонний конъюнктивит. Течение медленное и только через 1-2 недели - слизисто-гнойное отделяемое из глаз. В этот период может присоединиться пневмония (на сроке 4-12 недель), протекающая с одышкой и коклюшеподобным кашлем, при отсутствии лихорадки и интоксикации.

R-грамма. Характерны 2-х сторонние мелкоочаговые тени. Для орнитоза - усиление и деформация легочного рисунка, уплотнение корней.

Параклинические данные. В ОАК - ускорение СОЭ, чаще лейкопения, лимфоцитоз, может быть эозинофилия. Из иммунологических параметров - высокий уровень иммуноглобулинов M и G.

Диагностика основывается на микроскопии мокроты и отделяемого из глаз, а также на увеличении титра специфических антител в РСК на 2-3 недели.

Патологическая анатомия. Изменения в легких являются воспалительными: ишемия сосудов, серозный отек стромы, фибринозная экссудация. Последняя распространяется в пределах целой доли. Измененная часть легкого увеличена, плевра тусклая, шероховатая. На разрезе - печеночная плотность.

Лечение. Основной принцип - это антибиотикотерапия.

Бисептол - 8-10 мг/кг в сутки. На 2 приема. Курс 10-20 дней.

Эритромицин - 30-50 мг/кг в сутки. Новорожденным 2 раза в день, старше 2- месяцев - 4-6 раз в день. Курс 15-20 дней.

Клафоран - 50-100 мг/кг в сутки. Новорожденным 2 раза в сутки, 3-4 раза в день - с массой до 50 кг, парентерально. Курс 10-15 дней.

Фортум - до 2-х месяцев по 25-60 мг/кг в сутки 2 раза в день, 2 мес. - 1 года 30-100 мг/кг в сутки 3 раза в день. Курс 7-10 дней.

Цефтриаксон (лонгацеф) 20-80 мг/кг в сутки парентерально на 10-15 дней.

Рокситромицин (румид) для взрослых по 0,15 г 2 раза в сутки на 10-15 дней.

Таривид - для взрослых по 0,2-0,8 г в сутки в 2 приема. Курс 7-14 дней.

Легионеллезная пневмония.

Легионеллез - это острое инфекционное заболевание, вызываемое различными видами легионелл.

Возбудитель. К роду Legionell относят 9 видов: L. pneumophilla, L. bozemanii, L. miedadei, L. dumoffii, L. longbeache, L. gonmanii и др.. Это грамотрицательная палочка, с заостренными концами, шириной 0,3-0,4 мкм и длинной 2-4 мкм, имеет жгутики. Длительно сохраняется во внешней среде (в воде до 1 года), хорошо растет на искусственных питательных средах. Микроб содержит набор антигенных и токсических компонентов.

Эпидемиология. Естественным резервуаром возбудителя является почва. Легионеллез распространен повсеместно и регистрируется в виде эпидемических вспышек в осенне-летнее время и спорадических случаев независимо от сезона. Предрасполагающими факторами являются проживание вблизи мест проведения строительных работ, прием иммунодепрессивных препаратов.

Заражение происходит аэрогенным путем. Описаны вспышки заболевания при вдыхании мельчайших капель инфицированной воды, образующихся в кондиционерах, вентиляторах. Передача от человека человеку не отмечена, но такая возможность не исключается.

Патогенез. Возбудитель через верхние дыхательные пути попадает внутрь и поражает бронхиолы и альвеолы, и инфильтрирует легочную паренхиму. На встречу с ним устремляются макрофаги, нейтрофильные лейкоциты, которые разрушают бактерии и способствуют выделению эндотоксина. В результате этого развивается некроз паренхимы, альвеолярный фиброз, ателектаз, эмфизема легких. Диссеминация бактерий, их эндотоксин, БАВ вызывают изменения в сердечно-сосудистой системе, ЖКТ, ЦНС, почек, провоцирует развитие ДВС-синдрома.

Клиника. Выделяют 3 варианта легионеллеза: острая пневмония, острый альвеолит, острый бронхит. Острая пневмония характеризуется острым началом, лихорадкой до 39-40 С, может быть рвота, жидкий стул; озноб, миалгии, резкие головные боли - общеинфекционный синдром. Поражение легких проявляется в виде мучительного кашля, болей в грудной клетке. Кашель позднее становится влажным, с отделением слизистой “рисовой” мокроты. Также развивается симптоматика со стороны ЦНС (делирий, бред, головокружение).

Острый альвеолит начинается как острая пневмония, напоминает грипп. Но в дальнейшем нарастает одышка и над легкими выслушиваются обильные крепитирующие хрипы. В затяжных случаях развивается фиброзирующий альвеолит по типу Хаммена-Рича. Острый бронхит встречается редко.

R-грамма. Массивные инфильтративные тени гораздо большей интенсивности, чем выявляемые при осмотре.

Параклиника. В ОАК - нейтрофильный лейкоцитоз (10-15*109/л), лимфопения, ускорение СОЭ до 60 мм/ч и более. В ОАМ - протеинурия, эритроцитурия, циллиндрурия. БАК отличает гипонатриемия (менее 130 ммоль/л). Отмечается нарушение функций печени при отсутствии очевидного гепатита ( уровень билирубина и активность трансаминаз выше нормы в 2 раза, гипоальбуминемия).

Диагностика основывается на выявлении специфических антител в сыворотке крови больного, обнаружение бактерий в бронхиальных смывах, мокроте, плевральной жидкости, а также материале из органов умерших. Диагностическим считается 4-х кратное увеличение титра антител.

Лечение. Наиболее эффективен эритромицин в возрастных дозах, а также группа тетрациклина и левомицетина. Показаны дезинтоксикация, симптоматическая терапия, использование иммунокорекции.

Пневмоцистная пневмония (ПКП).

Возбудитель. Pneumocystis carinii, таксономическая принадлежность пока точно не определена: по традиции чаще обозначают простейшим, хотя есть доказательства того, что этот организм относится к грибам.

P. carinii - почти исключительно пульмонотропный паразит, вегетирует в альвеолах легких человека и разных животных. Жизненный цикл паразита включает следующие стадии: цисты - круглые или овальные образования диаметром 5-8 мкм с трехслойной оболочкой, в которых находится 8 спорозоидов; разрыва цисты - и освобождения спорозоидов; созревание спорозоидов в трофозоиды и прецисты, превращающиеся затем в зрелые цисты. Жизненный цикл протекает внутри альвеол, причем трофозоиды многочисленный отростки, обладают сродством с поверхностной мембраной альвеолярных клеток.

Эпидемиология. Подавляющее большинство людей инфицируются P. carinii в раннем детском возрасте, о чем свидетельствует наличие антител против антигенов P. carinii практически у любого человека. Для иммунокомпетентного организма эта встреча патологических последствий не имеет. В то же время на фоне иммунодепреcсии (медикаментозной, химиотерапии, после пересадки органов, стрессов) инфекция P. carinii часто реализуется в форме тяжелой интерстициальной пневмонии.

Клиника. Наиболее частые симптомы пневмоцистной пневмонии следующие: сухой кашель (80%), одышка (70%), лихорадка (более 38%). Хрипы при аускультации редки; встречаются, но не являются типичными, боли в груди и отделение мокроты. Характерно несоответствие тяжести клинических наблюдений и физикальных данных.

R-грамма. Первый признак - это усиление бронхиального рисунка. Затем появляются очаговые, сливные тени по обоим легочным полям.

Параклинические данные. В ОАК отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, эозинофилия, анемия, ускоренная СОЭ. Диагностическое значение имеет обнаружение P. carinii в пенистой мокроте, в биопсийном материале.

Лечение. В настоящее время имеется две широко апробированные и приблизительно равноэффектные схемы лечения ПКП: триметоприм - сульфаметоксазолом (ТМП-СМЗ) и пентамидином, и несколько альтернативных схем (дапсон, дифторметилорнитин, тримексат/лейковорин). Сочетанная терапия пентамидином и ТМП-СМЗ преимуществ не имеет. Оба основных препарата, используемых для лечения ПКП, имеют многочисленные и не полностью совпадающие побочные эффекты. Учитывая высокую антибактериальную активность ТМП-СМЗ, более оправдано его использование при наличии сопутствующей бактериальной инфекции. Пентамидин является препаратом выбора, если у пациента имеется в анамнезе аллергия к сульфосодержащим препаратам. Смертность при адекватно пролеченной ПКП в среднем около 20 %. Чем раньше начинается лечение, тем больше шансов на успех - если терапия начата тогда, когда рентгенограмма еще нормальна или артериоальвеолярный градиент кислорода ниже чем 30 мм рт.ст., смертность снижается с 45-55 % до 10-15 %.

ТМП-СМЗ. Дозировка для взрослых 20 мг ТМП, 100 мг СМЗ на кг в день в течение 14-21 дня. Для лечения легких форм ПКП применяются также ингаляции пентамидина (8 мг на кг в день, курс 2-3 недели). Пентамидин-изоэтонат - 4 мг на кг в день, пентамидин-сульфонат (2,3 мг на кг в день). Пентамидин вводится в/в один раз в 250 мл 5% глюкозы. Дапсон применяется по 100 мг 1 раз в день в течение 3 недель. Дифторметилорнитин - ингибитор синтеза полиаминов. Доза 400 мг на кг/день в течение 1-2 недель в/в, затем 300 мг на кг в день перорально в течение нескольких недель.

Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ).

Возбудитель - Cytomegalovirus hominis из семейства Herpesviridae, диаметр вириона 180 нм, содержит ДНК. Для вируса характерна низкая вирулентность, способность к пожизненной персистенции, выраженное иммунодепрессивное действие, трансформирующее влияние на клетку при медленной репликации. Вирус может развиваться на культурах фибробластов человека, в результате чего нормальные клетки превращаются цитомегалические (25-40 мкм). Появление в трансформированных клетках крупного внутриядерного включения, отделенного от кариолеммы светлым ободком, придает им вид “совиного глаза”.

Эпидемиология. Резервуар и источник инфекции -человек. Вирус обнаруживается в крови, цервикальном и вагинальном секретах, в сперме, грудном молоке, слюне, моче, кале, слезной жидкости. Заражение происходит трансплацентарным путем (при острой или обострении хронической ЦМВИ у беременной; нарушенной барьерной функции плаценты); контактным, фекальнооральным, аэрогенным, через грудное молоко; ятрогенным ( переливание крови и ее компонентов, пересадка органов).

Патогенез. Проникший первично в кровь, ЦМВ репродуцируется в лейкоцитах (лимфоциты, моноциты) или персистирует в лимфоидных органах. При развитии иммунологической недостаточности вирус разносится с током крови в различные органы и фильтруется в жидкие Среды и экскреты. В пораженных органах развиваются специфические изменения, что и обуславливает клинику.

Клиника. Приобретенная ЦМВИ чаще протекает в виде вялотекущей пневмонии. Врожденная ЦМВИ всегда носит генерализованных характер. Из экстралегочных поражений отмечаются энцефалиты, гепатиты, сиалоадениты; поражение глаз (хориоретинит, катаракта, атрофия зрительного нерва), почек.

По клинико-рентгенологическим данным пневмония при ЦМВИ мало отличается от хламидийных, пневмоцистных пневмоний. Основные симптомы - тахипноэ, диспноэ, приступообразный кашель, признаки гипоксии.

Рентгенологически выявляется гипераэрация, диффузные двухсторонние изменения. В начальной стадии изменения создают мутности фона. Далее инфильтрат становится плотнее, на его фоне видны просветления (воздушная бронхограмма).

Параклинические данные. Прогрессирующая анемия с ретикулоцитозом, геморрагический синдром, тромбоцитопения, желтуха.

Патологическая анатомия. Морфологическая картина ЦМВИ слагается из двух компонентов: цитомегалическая метаморфоза клеток и лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы органов. Чем больше выражен иммунодефицит, тем больше цитомегалических клеток и менее выражена лимфогистиоцитарная инфильтрация. В легких цитомегалической трансформации подвергаются преимущественно клетки системы альвеолярных макрофагов и эпителия альвеол, особенно тех, которые выстилают бронхососудистые футляры, междольковые перегородки, плевральные листки. Излюбленной локализацией ЦМК (цитомегалических клеток) являются участки аденоматозной перестройки легочной ткани в ателектазах, вокруг гранулирующих гнойников, кист, очагов пневмосклероза. В бронхиальном дереве ЦМК чаще локализуются в эпителии респираторных бронхиол, реже - в эпителии крупных бронхов, в эндотелии капилляров межальвеолярных перегородок и собственной пластинки слизистых трахеи и крупных бронхов. Для ЦМВИ патогномонична инфильтрация легочного интерстиция. Диффузные лимфогистиоцитарные инфильтраты в легких с признаками интерстициального пневмосклероза и цитомегалическим метаморфозом эпителия альвеол и бронхиол наблюдались в случаях хронического активного течения ЦМВИ. Аналогичные изменения (ЦМК, лимфогистиоцитарная инфильтрация со склерозированием стромы) наблюдаются в слюнных железах, почках, печени.

Диагностика. Самый постой метод - выявление ЦМК из осадков слюны и мочи. Другие методы: культивирование вируса на культурах фибробластов, иммуноферментный метод и радиоиммунный, иммунный блотинг менее надежны и дорогостоящи. Следует помнить, что антитела к ЦМВ могут передаваться трансплацентарно.

Специфическое лечение заключается в использовании следующих препаратов:

Аналоги нуклеозидов (встраиваются в геном вируса и блокируют сборку вирусной ДНК). Это - циторабин (суточная доза - 100 мг/кв.м в 2 приема). Курс 4-10 дней.

Зовиракс (ацикловир). Этот препарат блокирует вирусную ДНК, но не блокирует собственную ДНК. Доза для детей до 2-х лет - 2,5 мг на кг, при тяжелой инфекции вводится в/в капельно или 0,2 г 5 раз в день.

В качестве иммунозаместительной терапии может применяться высокотитрованный гамма-глобулин от доноров реконвалесцентов, плацентарный гамма-глобулин в высоких дозах, а также иммуноглобулины - пентаглобин, сандоглобулин.

studfiles.net